卫生资格考点：胆汁的分泌和排泄障碍

卫生资格考点：胆汁的分泌和排泄障碍

　　胆汁由约75%肝细胞生成，25%由胆管细胞生成。成人每日分泌量约800～1000ml。 胆汁是一种消化液，有乳化脂肪的作用，但不含消化酶。 胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要作用。胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成许多微滴，利于脂肪的消化;胆盐还可与脂肪酸甘油—酯等结合，形成水溶性复合物，促进脂肪消化产物的吸收。并能促进脂溶性维生素的吸收。 在非消化期间胆汁存于胆囊中。 在消化期间，胆汁则直接由肝脏以及由胆囊大量排至十二指肠内。

　　这里包括两种情况,一是肝内胆汁淤积(肝内胆汁淤积性黄疸)。二是胆汁由胆管排入肠道受阻，引起的阻塞性黄疸。胆道阻塞，毛细胆管内胆汁流不出去，以致压力升高,胆汁浓缩或胆栓形成，也反过来阻碍胆汁的分泌.

　　肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis)

　　由于各种原因使肝细胞排泌胆汁障碍,以致肝内胆汁淤滞和血中胆汁成分增多,而无胆道阻塞者,称为肝内胆汁淤积。可见于原发性胆汁性肝硬变、病毒性肝炎、某些药物的损害(如酒精、氯丙嗪、睾丸酮、妊酮等)及个别孕妇。其病变特点：光镜下，可见有肝细胞肿胀，内有胆色素沉积;严重的，有少数肝细胞变性坏死，毛细胆管内胆汁浓缩和有胆栓形成。电镜下，毛细胆管扩张，微绒毛减少，变平、甚至消失，滑面内质网呈不规则之增生，线粒体的嵴卷曲，毛细胆管周围溶酶体增多等。

　　肝内胆汁淤积的发病机制，目前还不完全清楚，可能与下列因素有关：

　　(1)自身免疫机制

　　原发性胆汁性肝硬化被认为与自身免疫有密切关系，早期见小胆管周围有淋巴细胞浸润和小胆管上皮细胞增生和坏死;以后发展成小胆管周围纤维组织增生和小叶间胆管萎缩，数目减少。病人血中抗线粒体抗体、抗小胆管抗体检出率高，免疫球蛋白浓度高。

　　(2)滑面内质网功能障碍

　　胆固醇先在肝细胞滑面内质网中羟化，再在线粒体中进行侧链氧化，生成游离型初级胆汁酸(primary bile acibs)，其中主要是三羟基的胆酸(cholic acid)和二羟基的鹅脱氧胆酸(lithochocholic acid)很少。游离型胆汁酸再与牛磺酸或甘氨酸结合，形成结合型初级胆汁酸(如牛磺胆酸或甘氨胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸或甘氨鹅脱氧胆)，与胆红素、胆固醇形成亲水性强的乳粒，分泌入毛细胆管，经胆管排入肠道。胆汁酸盐在肠内受细菌作用，水解脱羟，成为次级胆汁酸(secondary bile acids)，例如牛磺胆酸变为脱氧胆酸(deoxycholicacid)，甘氨鹅脱氧胆酸变为石胆酸，然后被重吸收入肝，再经过羟化生成胆酸和鹅脱氧胆酸。

　　肝细胞主动分泌胆汁酸盐，使毛细胆管内渗透压升高，使水和电解质进入毛细胆管，因此胆汁酸盐是决定毛细胆管胆汁流量的重要因素，这部分胆汁称为“胆盐依赖性胆流”(bile saltdependent bile flow, BSDF)。滑面内质网质损，羟化胆固醇功能降低，此时胆固醇直接经侧链氧化而生成大量的石胆酸;从肠道重吸收入肝的石胆酸也增多，而在肝内又不能再羟化，因而在细胞内石胆酸过多。胆汁酸为两亲性化合物，一端为极性基团(-0H等)，另一端为非极性基团(CH等)，胆酸和鹅脱氧胆酸含羟基较多，极性较高，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性强，较易通过毛细胆管微绒毛分泌入毛细胆管，而石胆酸的羟基少，极性低，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性差，在毛细胆管微绒毛内发生淤积，渗透活性降低，从而使胆盐依赖性胆流减少，引起肝内胆汁淤积。

　　(3)毛细胆管内胆流受到抑制胆盐分泌可以带动水分流入毛细血管，这是推动毛细胆管内胆管内胆汁流动的一个因素。但是，在毛细胆管内胆汁流动率中还有40-70%是由另外的因素推动的，叫做“不依赖于胆盐的胆流(bile salt independent bile flow, BSIF)。BSIF在毛细胆管的胆汁流中似有更重要作用。实验证明，氨丙嗪、雌激素、特别是炔雌醇可抑制BSIF。凡能抑制细胞质膜Na+-K+-ATP酶的物质(如毒毛旋花苷)，可抑制BSIF。氯丙嗪和炔雌醇(避孕药)在人可引起肝内胆汁淤积，可能是通过抑制Na+-K+-ATP酶而起作用的。

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