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临床检验师考点：脂蛋白代谢紊乱
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。下面着重介绍原发性高脂蛋白血症。
临床检验师考点：脂蛋白代谢紊乱
从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷，如Apo、酶和受体蛋白的异常。Apo异常多见于ApoE变异，典型例子是Ⅲ型高脂蛋白血症，ApoB变异可引起无β-脂蛋白血症，表现为脂肪吸收障碍;ApoAⅠ异常，则有Tangier病出现。导致血清HDL和ApoAⅠ水平降低;LCAT和LPL缺陷以及受体缺陷同样导致脂蛋白代谢异常，如家族性高Ch血症。
分类：
通俗的说，脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。人体脂蛋白大体可分为以下四类：
1、乳糜微粒
2、极低密度脂蛋白
3、低密度脂蛋白
4、高密度脂蛋白
脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式，检查脂蛋白不仅可以了解血脂的质与量，也能对其生物功能进行分析。
血清脂蛋白经过超高速离心根据密度不同将脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和及低密度脂蛋白的代谢中间产物中间密度脂蛋白。电泳法可以讲脂蛋白分为乳糜微粒、前β脂蛋白、β-脂蛋白和α-脂蛋白。
1、乳糜微粒(CM) 是最大的脂蛋白，主要功能是运输外源性甘油三酯。正常空腹12h后不应该有CM。
2、高密度脂蛋白(HDL) 是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，亦称为a1脂蛋白，比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。HDL的代谢是相当复杂的，它涉及许多代谢通路。肝脏是合成分泌HDL的主要部位，其次是小肠。其蛋白质部分， A-Ⅰ约为75%， A-Ⅱ约为20%。主要作用是将肝脏以外组织中的胆固醇转运到肝脏进行分解代谢。HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。
HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转(RCR)，RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。
参考值 1.03-2.07mmol/L
低密度脂蛋白结构模型
3.低密度脂蛋白(LDL) 是富含胆固醇的脂蛋白，主要作用是将胆固醇运送到外周血液。是动脉粥样硬化的危险因素之一，被认为是致动脉粥样硬化的因子。 参考值 ≤3.12mmol/L
4.极低密度脂蛋白(VLDL) 意义同LDL
参考值 0-300mg/L
临床检验师考点：脂蛋白代谢紊乱
乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，主要功能是运输外源性甘油三酯。正常空腹12小时后不应该有CM。
高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，亦称为a1脂蛋白，比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。HDL的代谢是相当复杂的，它涉及许多代谢通路。肝脏是合成分泌HDL的主要部位，其次是小肠。其蛋白质部分，A-Ⅰ约为75%，A-Ⅱ约为20%。主要作用是将肝脏以外组织中的胆固醇转运到肝脏进行分解代谢。HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。 HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。 HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞。
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