公卫执业助理医师考点：一氧化碳的致病因素

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　　一氧化碳是无色、无臭的气体。主要来源于含碳燃料、卷烟的不完全燃烧，其次是炼焦、炼钢、炼铁等工业生产过程所产生的。

　　人体吸入一氧化碳易与血红蛋白相结合生成碳氧血红蛋白，而降低血流载氧能力，导致意识力减弱，中枢神经功能减弱，心脏和肺呼吸功能减弱;受害人感到头昏、头痛、恶心、乏力，甚至昏迷死亡。

　　我国空气环境质量标准规定居住区一氧化碳日平均浓度低于4.00毫克/立方米。

　　西医病因病理

　　一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

　　组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

　　中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

　　急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

　　中医辩证

　　该病是以中枢神经系统表现为主要症状的疾病，可出现神昏肢软、抽搐、呼吸抑制等。引起这些症状的病因病理较为复杂。外邪人内，可为火毒上扰神明;可致阴虚肝风内动，或痰火上扰;严重时可致阴竭阳脱。疾病后期则为阴伤失养或气虚血瘀。

　　火毒上扰一氧化碳属外来之邪，均为毒物，邪性属火。火毒易上窜入脑，扰乱神明。“脑为髓之海”。髓海不定则头昏头晕，甚则不省人事。

　　肝风内动火毒之邪滞于体内，极易伤阴耗液，而致肝阴不足，筋脉失养，虚风内动;或热极风动。出现肢体抽搐，肌肉颤动。

　　阴竭阳脱火毒之邪，损伤阴液。阴亏则阳无以依附，气脱阳亡。临床表现为肢体痿软、多汗烦躁、气短息微等。

　　肝肾阴虚、经脉失养疾病后期，肝肾阴虚，阴血不足则经脉失于濡养，以致肢麻不仁，软瘫不用。

　　气虚血瘀 “久病必虚，久病必瘀”。疾病后期，亦可气虚无力运行血脉，以致血运不畅，瘀血内阻，经脉失养而致肢体麻木疼痛等。

　　该病以外邪入侵为本，早期以邪实为主，进而损及肝肾气血，以致虚实夹杂。

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