2017年公卫执业助理医师《生理学》肾脏的排泄功能知识

　　七、一些重要物质的重吸收

　　1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的'过程，称为重吸收。

　　原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。

　　2.大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收。

　　3. Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收(Cl-在髓袢升支粗段除外)，葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收(与Na+的重吸收相关联)，水在近球小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节。

　　物质重吸收部位(记忆方法)：

　　(1)绝大部分物质的主要重吸收部位在近球小管。

　　(2)葡萄糖只能在近球小管重吸收而且运载葡萄糖的载体数量有限，这就是为什么血糖增高时会出现尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不会有肾糖阈、糖尿这类概念。

　　(3)K+在血液中必须维持稳定的浓度，血K+稍微增高将会产生严重危害，对这类稍微增多即有害的物质，当然只能在近球小管重吸收，而在远曲小管是被分泌的。

　　(4)水、Na+、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。

　　八、某些物质的分泌和排泄

　　1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-K+交换。

　　2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。

　　3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。

　　泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。

　　从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：

　　(1)Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子(例如Cl-)向管外转移(重吸收)，促进阳离子(例如K+)向管内分泌;

　　(2)葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+。

　　(3)Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。

　　而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值(向pH低侧扩散);HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。对HCO3-的重吸收是以CO2的形式进行的。

　　九、影响终尿生成的因素

　　1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。

　　2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。

　　下丘脑病变导致抗利尿激素合成，释放障碍时，出现尿崩症。

　　3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。

　　(1)生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。

　　(2)分泌的调节：

　　①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：

　　循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾的作用。

　　②血K+浓度升高(主要刺激因素)或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。

　　4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。

　　5.球—管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。

　　十、尿液的浓缩和稀释

　　肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。

　　1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+—K+—2Cl-转运系统发挥作用。(髓鉡升之粗段对NaCl的吸收方式)