临床医学知识：心血管内科重要知识

临床医学知识：心血管内科重要知识汇总

　　心血管内科是内科的一种。你知道心血管内科都要哪些重要的知识吗?下面是小编为大家带来的心血管内科重要知识汇总，欢迎阅读。

　　临床医学知识：心血管内科重要知识 1

　　1.评价心肌耗氧量指标：心率和收缩压。

　　2.左心室最薄部位：心尖部。

　　3.引起心输出量降低的因素：出血、休克、严重心律失常。

　　4.引起心脏负荷增加因素：体力过劳、精神紧张、情绪激动、血压升高、用力排便。

　　5.诱发心绞痛的基本原因：冠脉供血的减少和心肌耗氧量的增加。

　　6.心绞痛发作诱因：心输出量降低、心脏负荷增加、饱餐、夜间冠脉痉挛。

　　7.饱餐后易发生心绞痛原因：血中脂肪酸增高，血小板易于聚集、血液粘稠度增高。

　　8.冠心病心绞痛易发生在晨起的原因：交感神经兴奋，心率增快，心肌耗氧量增加。

　　9.缓解心绞痛的方法：吸氧、药物(硝酸酯、倍他乐克、止痛药等)、再血管化治疗。

　　10.冠脉痉挛易发生在夜间的原因：夜间迷走神经兴奋。

　　11.室壁瘤对人体的影响：影响收缩功能、出现心律失常、形成附壁血栓。

　　12.窦房结和房室结供血血管：窦房结一般有右冠脉供血，房室结一般右冠脉或回旋支供血。

　　13.预防心室重塑的药物：倍他乐克、ACEI或ARB、螺内酯。

　　14.心源性休克死亡率：80%。

　　15.肺水肿和心源性休克的区别：前者主要是：左房压、肺动脉压升高，后者主要是动脉压和心输出量的降低，后者比前者更严重。

　　16.冠心病等致心衰的死亡率：以往相当于恶心肿瘤，4年死亡率达50%，严重心衰1年死亡率达50%。目前应用ACEI、ARB、b-他受体阻滞剂、螺内酯、CRT、ICD等显著降低死亡率。

　　17.冠心病等致慢性心衰治疗目的：慢性心衰的治疗目的有三个方面，首要目的是降低死亡率，其次在改善长期预后的治疗之前，应当先采用缓解症状和体征等降低病残率的'治疗，第三个目的是预防。

　　18.冠心病患者血压、血脂、血糖控制标准：一般为，将血压控制在130/80mmHg以下，适度地控制体重。糖尿病患者应将空腹血糖控制在6mmol/L左右，餐后两小时血糖要控制在8mmol/L以内，糖化血红蛋白低于7%。还要控制血脂，总胆固醇要低于4.68mmol/L，低密度脂蛋白要低于2.60mmol/L，甘油三酯要低于1.70mmol/L，高密度脂蛋白要高于 1.0mmol/L。

　　19.冠心病不可控制的危险因素：

　　1.性别。

　　2..年龄。

　　3.家族遗传史倾向。

　　20.最早被证实的且最重要的冠心病的高危因素：高脂血症。

　　21.冠心病的检查方法：心电图、运动平板试验、冠状动脉造影、冠脉CT、心脏彩超、ECT、心肌酶谱、心肌核素显像、血管镜、血管内超声。

　　22.治疗急性左心衰最有效的2种药物：。

　　临床医学知识：心血管内科重要知识 2

　　1、血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？

　　血液循环分为体循环和肺循环

　　肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房

　　体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房

　　血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环。

　　2、心室收缩期包括哪两个时期？

　　等容收缩期以及快速、减慢射血期。

　　(1)等容收缩期 心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。

　　(2)射血期 等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。此期为0.15s。

　　3、心室舒张期包括哪两个时期？

　　包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。

　　等容舒张期

　　心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s。

　　充盈相

　　当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房—室压力梯度快速流人心室，称此期间为快速充盈期，历时约0.11s左右。这期间流入心室的血液约占总充盈量的2／3。随后，血液以较馒的速度继续流人心室，心室容积进一步增加，称为减慢充盈期，历时约0.22s。然后进入下一个心动周期。

　　4、心室收缩期什么瓣膜关闭或打开，在什么时候关闭或打开？

　　等容收缩期，半月瓣关闭，到快速射血期时打开。

　　5、心室舒张期什么瓣膜关闭或打开，在什么时候关闭或打开？

　　房室瓣等容舒张期关闭，快速充盈期打开。

　　什么是房室瓣？就是二尖瓣和三尖瓣（看上图）

　　6、心脏瓣膜听诊区？

　　二尖瓣区：心尖部，位于左锁骨中线内侧第5肋间处。

　　主动脉瓣区：有两个听诊区，胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间，后者为第二听诊区。

　　肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间处。

　　三尖瓣区：在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。

　　7、心脏听诊的内容？

　　心率（ Heart rate ）

　　心律（ Cardiac rhythm ）：是否整齐

　　早搏（ Premature beat ）房颤（ Atrial fibrillation ）

　　心音（ Cardiac sound ）：S 1 、 S 2 、 S 3 、 S4 S 1 与 S 2 的辨认及意义

　　S 1 与 S 2 的特点

　　异常心音：

　　心音增强、减弱、病理性 S 1 、 S 2 （ S 1 ↓， P 2 ↑）

　　奔马律（ Gallop rhythm ）

　　心音分裂（ Splitting of heartsounds ）

　　二尖瓣开放拍击音（ Opening snap ）

　　8、心音和杂音有什么区别？

　　心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

　　9、心音包括哪几个部分？

　　在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血液以一定的速度对心血管壁产生加压和减压作用，以及形成的涡流等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁。如将听诊器置于胸壁的相应听诊区，就可以听到声音，称为心音。第一心音发生在收缩期，是房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动而形成的，音调低而持续较长，约0.10～0.12s ，是心室收缩开始的标志。第二心音发生在舒张期，与主动脉辨及肺动脉瓣关闭时振动有关，音调高而短促，约0.08～0.10s，它标志着心室舒张的.开始。

　　10、杂音形成机制？

　　心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。

　　正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

　　1、血流加速：运动高热，甲亢、贫血

　　2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄

　　3、瓣膜关闭不全

　　4、异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭

　　5、心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂

　　6、大血管瘤样扩张：动脉瘤

　　11、额外心音与杂音相同么？

　　不同。额外心音指在S1和S2之外，额外出现的病理性附加音。大多数额外心音为1个，与S1、S2共同构成三音律；少数额外心音为2个，与S1、S2共同构成四音律。按其出现的时期不同，可分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。

　　12、描述一个杂音要包括那些内容？

　　常见心脏病的心音改变

　　二尖瓣狭窄：心尖区，隆隆样舒张期杂音。

　　二尖瓣关闭不全：心尖区，3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。

　　主动脉关闭不全：心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣区及第二听诊区（主动脉）可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。

　　主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区可听到粗糙而高调的收缩期杂音，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。

　　PDA：胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。

　　房缺：胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

　　室缺：胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

　　肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。

　　13、心脏听诊口诀

　　正常心音：

　　第一心音低而长，心尖部位最响亮；一二之间间隔短，心尖搏动同时相。

　　第二心音高而短，心底部位最响亮；二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

　　窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克；

　　情绪激动和运动，肾上腺素心率过。

　　窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎；药物影响心得安，体质强壮心率缓。

　　两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增；高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。

　　第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强；二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。

　　第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。

　　第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。

　　第二心音减弱：动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。

　　钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病。

　　第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症；肺动高压右心衰，机械延迟而形成。

　　第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年；呼气消失吸明显。

　　窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期；吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。

　　早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多；房性交界共三种，心电图上易分说。

　　心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐；强弱不等无规律，脉率定比心率低。

　　生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导；时间较短无震颤，儿童多见要牢记。

　　二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减；三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。

　　二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限；一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。

　　主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般；递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。

　　主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减；胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。

　　肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天；杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。

　　肺动脉瓣相对性关闭不全：肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性；柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。

　　三尖瓣相对性关闭不全：三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风；多数相对关不全，极少数为器质性。

　　房间隔缺损：房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间；缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。

　　室间隔缺损：室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间；响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。

　　动脉导管未闭：连续杂音有特征，粗糙类似机器声；动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。

　　心包摩擦音：连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦；前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。