考研西综专业的复习要点

考研西综专业的复习要点

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　　考研西综诊断学腹痛临床表现及发生机制要点

　　腹痛(abdominal pain)是临床极其常见的症状。多数由腹部脏器疾病引起，但腹腔外疾病及全身性疾病也可引起。腹痛的性质和程度，既受病变性质和刺激程度的影响，也受神经和心理因素的影响。由于原因较多，病机复杂，因此，必须认真了解病史，进行全面体格检查和必要的辅助检查，并联系病理生理改变，进行综合分析，才能作出正确诊断。临床上一般将腹痛按起病缓急、病程长短分为急性腹痛和慢性腹痛。

　　【病因】

　　1.急性腹痛

　　(1)腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎等。

　　(2)空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系统结石梗阻等。

　　(3)脏器扭转或破裂：如肠扭转、肠绞窄、胃肠穿孔、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂，异位妊娠破裂等。

　　(4)腹膜炎症：多由胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。

　　(5)腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤和门静脉血栓形成。

　　(6)腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹。

　　(7)胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孑L疝、胸椎结核。

　　(8)全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、尿毒症、铅中毒、血卟啉病等。

　　2.慢性腹痛

　　(1)腹腔脏器慢性炎症：如慢性胃炎、十二指肠炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。

　　(2)消化道运动障碍：如功能性消化不良、肠易激综合征及胆道运动功能障碍等。

　　(3)胃、十二指肠溃疡。

　　(4)腹腔脏器扭转或梗阻：如慢性胃、肠扭转，十二指肠壅滞，慢性肠梗阻。

　　(5)脏器包膜的牵张：实质性器官因病变肿胀，导致包膜张力增加而发生的腹痛，如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。

　　(6)中毒与代谓|障碍：如铅中毒、尿毒症等。

　　(7)肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多，与肿瘤不断生长、压迫和侵犯感觉神经有关。

　　【发生机制】腹痛的机制可分为三种，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。

　　1.内脏性腹痛是腹内某一器官的痛觉信号由交感神经传人脊髓引起，其疼痛特点为：①疼痛部位不确切，接近腹中线;②疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛;③常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主神经兴奋症状。

　　2.躯体性腹痛是由来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤所引起。其特点是：①定位准确，可在腹部一侧;②程度剧烈而持续;③可有局部腹肌强直;④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。

　　3.牵涉痛指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位，即内脏痛觉信号传至相应脊髓节段，引起该节段支配的体表部位疼痛。特点是定位明确，疼痛剧烈，有压痛、肌紧张及感觉过敏等。

　　临床上不少疾病的腹痛涉及多种发生机制，如阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部，常有恶心、呕吐，为内脏性疼痛。随着疾病的发展，持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓节段的躯体传人纤维，出现牵涉痛，疼痛转移至右下腹麦氏(McBurney)点;当炎症进一步发展波及腹膜壁层，则出现躯体性疼痛，程度剧烈，伴以压痛、肌紧张及反跳痛。

　　【临床表现】

　　1.腹痛部位一般腹痛部位多为病变所在部位。如胃、十二指肠和胰腺疾病，疼痛多在中上腹部;胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹部;急性阑尾炎疼痛在右下腹McBI-rney点;小肠疾病疼痛多在脐部或脐周;结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹部;膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂，疼痛亦在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。

　　2.腹痛性质和程度 突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为胃、十二指肠溃疡穿孑L;中上腹持续性隐痛多考虑慢性胃炎及胃、十二指肠溃疡;上腹部持续性钝痛或刀割样疼痛呈阵发性加剧多为急性胰腺炎;胆石症或泌尿系统结石常为阵发性绞痛，相当剧烈，致使病人辗转不安;阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现;持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。其中隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起，胀痛可能为实质脏器包膜牵张所致。

　　3.诱发因素胆囊炎或胆石症发作前常有进油腻食物史，急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史，部分机械性肠梗阻多与腹部手术有关，腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。

　　4.发作时间 餐后痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致，周期性、节律性上腹痛见于胃、十二指肠溃疡，子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相关，卵泡破裂者发作在月经间期。

　　5.与体位的关系 某些体位可使腹痛加剧或减轻，有可能成为诊断的线索。如胃黏膜脱垂病人左侧卧位可使疼痛减轻，十二指肠壅滞症患者膝胸或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解，胰体癌患者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，反流性食管炎患者烧灼痛在躯体前屈时明显，直立位时减轻。

　　【伴随症状】

　　1.腹痛伴发热、寒战 提示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外感染性疾病。

　　2.腹痛伴黄疸可能与肝胆胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。

　　3.腹痛伴休克 同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂(如肝、脾或异位妊娠破裂);无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎等。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克，应特别警惕。

　　4.腹痛伴呕吐、反酸、腹泻 提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻;伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎;伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。

　　5.腹痛伴血尿 可能为泌尿系疾病(如泌尿系结石)所致。

　　【问诊要点】

　　1.腹痛与年龄、性别、职业的关系 幼儿常见原因有先天畸形、肠套叠、蛔虫病等;青壮年以急性阑尾炎、胰腺炎、消化性溃疡等多见;中老年以胆囊炎、胆石症、恶性肿瘤、心血管疾病多见;育龄妇女要考虑卵巢囊肿扭转、宫外孕等;有长期铅接触史者要考虑铅中毒。

　　2.腹痛起病情况 有无饮食、外科手术等诱因，急性起病者要特别注意各种急腹症的鉴别，因其涉及内、外科处理的方向，应仔细询问、寻找诊断线索。缓慢起病者涉及功能性与器质性及良性与恶性疾病的区别，除注意病因、诱因外，应特别注意缓解因素。

　　3.腹痛的部位腹痛的部位多代表疾病部位，对牵涉痛的理解更有助于判断疾病的部位和性质。熟悉神经分布与腹部脏器的关系(表1—4—3)对疾病的定位诊断有利。

　　4.腹痛的性质和严重度 腹痛的性质与病变性质密切相关。烧灼样痛多与化学性刺激有关，如胃酸的刺激;绞痛多为空腔脏器痉挛、扩张或梗阻引起，临床常见者有肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛，三者鉴别要点如表1—4—4。

　　持续钝痛可能为实质脏器牵张或腹膜外刺激所致;剧烈刀割样疼痛多为脏器穿孑L或严重炎症所致;隐痛或胀痛反映病变轻微，可能为脏器轻度扩张或包膜牵扯等所致。

　　5.腹痛的时间 特别是与进食、活动、体位的关系，已如前述。饥饿性疼痛，进食后缓解多考虑高酸分泌性胃病，如十二指肠溃疡。

　　6.既往病史询问相关病史对于腹痛的诊断颇有帮助，如有消化性溃疡病史要考虑溃疡复发或穿孔;育龄妇女有停经史要考虑宫外孕;有酗酒史要考虑急性胰腺炎和急性胃炎;有心血管意外史要考虑血管栓塞。

　　考研西综诊断学黄疸临床表现及发生机制要点

　　黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.7～17.1“tool/L(O.1～1mg/d1)。胆红素在17.1～34.2t~m()l/L(1～2mg/d1)，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2肚。mol/L(2mg/d1)时出现临床可见黄疸。引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。

　　【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g，生成胆红素4275肛mol(250rag)，占总胆红素的80%～85%。另外171～513肚mol(10～30nlg)的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等)，这些胆红素称为旁路胆红素(bypass bilirubin)，约占总胆红素的15%～20%。

　　上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(uncc)n扎tgated b.1irubin，UCB)，与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(conjLtgated bmrubin，cB)。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。

　　结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原(总量为68～473“t001)。尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。小部分(约10%～20%)经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外，每日不超过6.8肛tool(4mg)(图l-4—7)。

　　正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态的平衡，故血中胆红素的浓度保持相对恒定，总胆红素(TB)1.7～17.1pn2()1/L(O.1～1.0mg/d1)，其中cB O～3.42弘tool/I。

　　(O～O.2mg/d1)，UCB 1.7～13.68肚mol/I。(O.1～O.8mg/d1)。

　　【分类】

　　1.按病因学分类

　　(1)溶血性黄疸

　　(2)肝细胞性黄疸

　　(3)胆汁淤积性黄疸(旧称阻塞性黄疸或梗阻性黄疸)

　　(4)先天性非溶血性黄疸

　　以前三类最为多见，第四类较罕见。

　　2.按胆红素性质分类

　　(1)以UCB增高为主的黄疸;

　　(2)以CB增高为主的黄疸。

　　【病因、发生机制和临床表现】

　　(一)溶血性黄疸

　　1.病因和发病机制 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。

　　由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸(图1—4—8)。

　　2.临床表现一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭;慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。

　　3.实验室检查 血清TB增加，以UCB为主，cB基本正常。由于血中UcB增加，故cB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。

　　(二)肝细胞性黄疸

　　1.病因和发病机制 各种使肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸发生，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。‘

　　由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的ucB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UcB转变为CB。cB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于毛细胆管和胆小管因肝细胞肿胀压迫，炎性细胞浸润或胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸(图1—4—9)。

　　2.临床表现皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。

　　3.实验室检查 血中CB与ucB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于uCB。尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液生化检查有不同程度的肝功能损害。

　　(三)胆汁淤积性黄疸

　　1.病因和发病机制 胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮和口服避孕药等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。

　　由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血(图1—4—10)。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。

　　2.临床表现皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。

　　3.实验室检查 血清CU增加，尿胆红素试验阳性，因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆素减少或阙如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。

　　(四)先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，本组疾病临床上少见

　　1.GiIbert综合征 系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中ucB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，肝功能也正常。

　　2.Dubin—Johnson综合征 系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。

　　3.crigIe卜Najjar综合征 系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致uCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中ucB甚高，故可产生核黄疸(nuclearjaundice)，见于新生儿，预后极差。

　　4.Rotor综合征 系由肝细胞对摄取uCB和排泄cB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。

　　综上所述，黄疸可根据血生化及尿常规检查作出初步分类，再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。三种黄疸实验室检查的区别见表卜4—5。

　　溶血性黄疸一般黄疸程度较轻，慢性溶血者黄疸呈波动性，临床症状较轻，诊断无大困难。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸鉴别常有一定困难，胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。应特别注意直接胆红素与总胆红素的比值，胆汁淤积性黄疸比值多在60%以上，甚至高达80%以上，肝细胞黄疸则偏低，但二者多有重叠。血清酶学检查项目繁多，前者反映肝细胞损害的严重程度(ALT、AST等)，而后者反映胆管阻塞(ALP、5I NT和GT)，但二者亦有重叠或缺乏明确界线。因

　　【辅助检查】下列各项检查，对黄疸的病因诊断有较大帮助。

　　1.B型超声波检查 对肝脏的大小、形态、肝内有无占位性病变、胆囊大小及胆道系统有无结石及扩张、脾脏有无肿大、胰腺有无病变等有较大的帮助。

　　2.x线检查 腹部平片可发现胆道结石、胰腺钙化。胆道造影可发现胆管结石，并可判断胆囊收缩功能及胆管有无扩张。

　　3.经十二指肠镜逆行胰胆管造影(EROP) 可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变，可经造影区别肝外或肝内胆管阻塞的.部位。也可了解胰腺有无病变。

　　4.经皮肝穿刺胆管造影(PTc) 能清楚地显示整个胆道系统，可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸，并对胆管阻塞的部位、程度及范围有所了解。

　　5.上腹部CT扫描对显示肝、胆、胰等病变及鉴别引起黄疸的疾病较有帮助。

　　6.磁共振成像(MRI) 对肝脏的良恶性肿瘤的鉴别优于cT，诊断胆管扩张不比cT优越，但诊断胆石相当敏感。

　　7.放射性核素检查应用”。金或”锝肝扫描可了解肝有无占位性病变，用”’碘玫瑰红扫描对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有一定的帮助。

　　8.磁共振胰胆管造影(MROP) 是利用水成像原理进行的一种非介人性胰胆管成像技术。因胆管系统内的胆汁属于相对静止的液体，因此MRcP可清晰显示胆管系统的形态结构。是一种无创性胆管显像技术，对各种原因引起的梗阻性黄疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。它操作简单、安全、无创、不必使用造影剂、不需要进行术前准备，特别适用于B超或CT有阳性发现，但又不能明确诊断的一般情况较差的患者。

　　9.肝穿刺活检及腹腔镜检查 对疑难黄疸病例的诊断有重要的帮助，但肝穿刺活检用于胆汁淤积性黄疸时可发生胆汁外溢造成腹膜炎，伴肝功能不良者亦可因凝血机制障碍而致内出血，故应慎重考虑指征。

　　【伴随症状】伴随症状对黄疸病人的鉴别诊断有重要意义。

　　1.黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

　　2.黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科(Charcot)三联征，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

　　3.黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大，质地坚硬，表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。肝大不明显，而质地较硬边缘不整，表面有小结节者见于肝硬化。

　　4.伴胆囊肿大者，提示胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。

　　5.伴脾肿大者，见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。

　　6.伴腹水者见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。

　　【问诊要点】

　　1.确定是否黄疸病人所指发黄应注意与皮肤苍白、球结膜下脂肪及高胡萝卜素血症等相区别。应仔细检查巩膜有无黄染及尿色有无改变。

　　2.黄疸的起病急起或缓起，有否群集发病、外出旅游史、药物使用史，有无长期酗酒或肝病史。

　　3.黄疸的时间与波动情况 有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。

　　4.黄疸对全身健康的影响 肝细胞性黄疸的深度与肝功能损害程度呈正相关，先天性非溶血性黄疸全身情况较好。

　　总之，对黄疸患者应首先确定黄疸的类型，再确定黄疸的病因。应从临床、实验室、器械检查等多项指标人手，认真分析、合理安排必要的辅助检查，及时作出判断。