2017公卫助理医师《生理学》第五章考点
考生们在备考《公卫助理医师》科目时，知道各章节的知识点有哪些吗?以下是百分网小编搜索整理的关于公卫助理医师《生理学》第五章考点，供参考练习，希望对大家有所帮助!想了解更多相关信息请持续关注我们应届毕业生考试网!
第五章 消化和吸收
第一节 概述
在人和高等动物，消化系统由消化道和消化腺组成，消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠，主要的消化腺有唾液腺、肝、胰和散在分布于消化道壁内的腺体。消化系统的主要生理功能是对食物进行消化和吸收，为机体的新陈代谢提供必不可少的营养物质和能量以及水和电解质。此外，消化器官还有重要的内分泌功能和免疫功能。
食物中所含的营养物质，如糖类、蛋白质和脂肪，都以结构复杂的大分子形式存在，不能被人体直接利用，须在消化道内经消化而分解成结构简单的小分子物质，如氨基酸、甘油、脂肪酸和葡萄糖等，才能被机体吸收和利用。而维生素、无机盐和水则不需要分解就可直接被吸收利用。消化 (digestion)是指食物中所含的营养物质 (糖、蛋白质和脂肪等)在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。消化道对食物的消化有机械性消化 (mechanical digestion)和化学性消化 (chemical digestion)两种方式。前者是指通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨碎，使之与消化液充分搅拌、混合，并将食物不断地向消化道远端推送的过程;后者则为通过消化液中含有的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质 (主要是糖、蛋白质和脂肪)分解为结构简单的、可被吸收的小分子物质的过程。正常情况下，两种方式的作用是紧密配合、互相促进、同时进行的，共同完成对食物的消化过程。食物经消化后形成的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程，称为吸收 (absorption)。未被吸收的食物残渣和消化道脱落的上皮细胞等在进入大肠后形成粪便，经肛门排出体外。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。
一、消化道平滑肌的生理特性
在消化道中，除口腔、咽、食管上端的肌肉和肛门外括约肌是骨骼肌外，其余部分都由平滑肌组成。在平滑肌细胞之间存在缝隙连接。平滑肌的舒缩活动与食物的机械性消化、化学性消化以及吸收过程是密切相关的，细胞间的缝隙连接可使电信号在细胞间传递。消化道平滑肌具有肌肉组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性，同时又具有其自身的特点。
(一)消化道平滑肌的一般生理特性
1.舒缩迟缓其收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间均比骨骼肌长。消化道平滑肌的一次舒缩过程可达20s以上。
2.富有伸展性 消化道平滑肌具有较大的伸展性。胃的伸展性尤其明显，进食后，大量食物暂时储存于胃内而不发生明显的压力改变，因而具有重要意义。
3.具有紧张性消化道平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态，称为平滑肌的紧张性。消化道各种不同形式的运动也都是在此紧张性的基础上进行的。
4.节律性收缩 消化道平滑肌在离体后置于适宜的环境中，仍能进行节律性舒缩，但其节律缓慢且不规则，变异性较大，通常每分钟数次至十余次，远不如心肌那样规则。
5.对电刺激不敏感用单个电刺激常不能引起平滑肌收缩;但它对温度变化、化学和牵张刺激的敏感性较高。例如，温度升高、微量的乙酰胆碱或牵拉均能引起其明显收缩;而微量的肾上腺素则使其舒张。
(二)消化道平滑肌的电生理特性
消化道平滑肌与其他可兴奋组织一样，也有生物电活动。主要有三种电变化，即静息电位、慢波和动作电位。
1.静息电位 在静息状态下，消化道平滑肌正常的静息电位为-50~-60mV，其特点是电位较低，电位不稳定，波动较大。静息电位的产生机制主要是K+由膜内向膜外扩散和生电性钠泵的活动所形成的 (见第二章)。此外，少量的Na+、Ca2+向膜内扩散和膜内Cl-向膜外扩散也起一定的作用。
2。慢波 消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率较慢，因而称为慢波 (slow wave)。慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律，故又称基本电节律 (basic electrical rhythm，BER)。慢波的幅度为5~15mV，持续时间为数秒至十几秒。慢波的频率变动在每分钟3~12次，随所在消化道部位的不同而异，人类胃平滑肌的慢波频率为每分钟3次，十二指肠为每分钟11~12次，回肠末端为每分钟8~9次。
目前认为，节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵行肌交界处间’质中的Cajal细胞 (interstitial Cajal cell，ICC)。它能启动节律性电活动，因而被认为是胃肠活动的起搏细胞。ICC既非神经细胞又非平滑肌细胞，是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，它们与平滑肌细胞之间的距离很近，并在多处形成缝隙连接。因而慢波可以电紧张的形式传至纵行肌和环行肌层。实验证明，慢波活动受自主神经的调节，交感神经活动增强时，慢波的幅度减小;副交感神经活动增强时，其幅度则增加。但在去除平滑肌的神经支配或用药物阻断神经冲动后，慢波依然存在，提示慢波的产生并不依赖于神经的支配。实验还观察到，在纵行肌和环形肌交界处，慢波波幅最大，并从交界向两肌层传播;若将附着于两肌层交界处的ICC去除，慢波即消失;若电刺激带有ICC的游离小肠肌条，则可产生慢波。表明ICC是慢波产生的必要条件，并在两肌层间起“桥梁”作用。
关于慢波产生的离子基础，目前尚不十分清楚。实验提示，它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关，当钠泵活动暂时受到抑制时，静息电位便发生去极化;当钠泵活动恢复时，膜电位又回到原来水平。用哇巴因抑制钠泵活动后，消化道平滑肌的慢波随即消失。
3.动作电位 在慢波的基础上，消化道平滑肌在受到各种理化因素的刺激后，慢波可进一步去极化，当达到阈电位 (约-40mV)时，即可爆发动作电位;有时当慢波去极化达到阈电位时，动作电位也可自发产生。与慢波相比，动作电位的时程很短，约10~20ms，故又称快波。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，幅度为60~70mV，可为单个，也可成簇出现 (1~10次/秒)。动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流和少量Na+内流而产生，而降支则主要由K+通道开放，K+外流所引起。
消化道平滑肌的慢波、动作电位和肌肉收缩三者之间是紧密联系的。在慢波去极化的基础上产生动作电位，由动作电位再引起平滑肌收缩，动作电位频率较高时引起的平滑肌收缩也较强 (图6-1)。慢波虽然不能直接触发平滑肌的收缩，但它是决定肌肉收缩频率、传播速度和方向的控制波。
二、消化腺的分泌功能
消化道黏膜内散在分布许多大小不等的腺体，在消化道的附近还有唾液腺、胰和肝，它们向消化道内分泌多种消化液，包括唾液、胃液、胰液、胆汁、小肠液和大肠液等。成年人每日由各种消化腺分泌的消化液总量达6~8L，其主要成分是水、无机盐和多种有机物，其中最重要的是多种消化酶 (表6-1)，食物的化学性消化就由它们来完成。
消化腺的分泌过程是腺细胞主动活动过程，包括从血液中摄取原料，在细胞内合成并经浓缩，以酶原颗粒和囊泡等形式储存起来，需要时由细胞排出等复杂的过程。
三、消化道的神经支配及其作用
支配消化道的神经有分布于消化道壁内的内在神经系统 (intrinsic nervous system)和外来神经系统 (extrinsic nervous system)两大部分。两者相互协调，共同调节胃肠的功能。
(一)内在神经系统
消化道的内在神经系统又称为肠神经系统 (enteric nervous system)，是由分布于消化道壁内无数不同类型的神经元和神经纤维所组成的神经网络。其神经元的总数约108个，相当于脊髓内神经元的总数。其中有感觉神经元和运动神经元，前者感受消化道内化学、机械和温度等刺激;后者则支配消化道平滑肌、腺体和血管;此外，还有大量的中间神经元。各种神经元之间通过短的神经纤维形成网络联系，组成一个结构与功能十分复杂、相对独立而完整的网络整合系统，因而有“肠脑” (gut brain)之称。
内在神经系统包括两类神经丛，即位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛 (myenteric plexus)或称欧氏神经丛 (Auerbach plexus)和位于环行肌和黏膜层之间的黏膜下神经丛 (submucosal plexus)或称麦氏神经丛 (Meisser plexus) (图6-2)。这些神经丛广泛分布于消化道壁内，它们将消化道壁内的各种感受器、效应细胞、外来神经和壁内神经元紧密地联系在一起。内在神经系统在调节胃肠运动和分泌以及胃肠血流中起重要作用。
(二)外来神经系统
消化道除口腔、咽、食管上端的肌肉及肛门外括约肌由躯体神经支配外，主要接受自主神经 (包括交感和副交感神经)系统的支配。
1.交感神经交感神经从脊髓第5胸段至第2腰段侧角发出，其节前纤维在腹腔神经节、肠系膜神经节或腹下神经节内更换神经元，而后发出节后纤维 (其末梢释放去甲肾上腺素)主要终止于壁内神经丛内的胆碱能神经元，抑制其兴奋性;少数交感节后纤维直接支配消化道平滑肌、血管平滑肌和消化道腺细胞。交感神经兴奋时，可引起消化道运动减弱，腺体分泌抑制和血流量减少，而消化道括约肌却收缩，其机制尚不清楚。
2.副交感神经副交感神经包括迷走神经和盆神经，其节前纤维进入胃肠组织后。主要与肌间神经丛和黏膜下神经丛的神经元形成突触，节后纤维支配腺细胞、上皮细胞、血管和消化道平滑肌细胞。消化道内副交感节后纤维主要为胆碱能纤维，兴奋时释放乙酰胆碱，通过激活M受体，可使消化道收缩，腺体分泌增多，而消化道括约肌却松弛。此外，尚有少量肽能神经 (pepridergic nerve)纤维，末梢释放的递质有P物质、血管活性肠肽、脑啡肽和生长抑素等。
在交感和副交感神经中，除上述传出纤维外，还存在大量传入纤维。在支配消化道的近三万根交感神经纤维中，约50%是传入纤维;在迷走神经中至少80%是传入性的。消化道各种感受器的传入纤维可将各种信息传到壁内神经丛，除引起肠壁局部反射外，还可通过交感和副交感神经的传入纤维传向中枢，以调节消化系统的活动 (图6-3)。如迷走-迷走反射 (vagovagal reflex)，就是一种传入和传出信息分别经迷走神经中传入和传出纤维而完成的胃肠反射活动。
四、消化道的内分泌功能
目前已知，从胃到大肠的黏膜层内存在多种内分泌细胞;消化道内所含的内分泌细胞数远大于体内所有内分泌腺所含的细胞总数。所以，消化道不仅是个消化器官，也是目前所知的体内最大的内分泌器官。由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素 (gastrointestinal hormone，或gut hormone)。这类激素在化学结构上都属于肽类物质，故又称胃肠肽 (gastrointestinal peptide) (表6-2)。迄今已被鉴定的胃肠肽约30余种，其中最主要的有胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽 (gastric inhibitory peptide，GIP)和胃动素 (motilin)等.
(一)消化道的内分泌细胞
消化道的内分泌细胞可分为开放型细胞和闭合型细胞两类。开放型细胞的顶端有微绒毛突入消化道腔内，能感受腔内的食物成分和pH等化学刺激;此类细胞占消化道内分泌细胞的大多数，如分泌胃泌素的胃窦部G细胞。闭合型细胞的顶端不暴露于消化道腔内，而是被相邻的非内分泌细胞所覆盖。这类细胞能感受机械性刺激、温度变化和组织液、血液等局部环境的变化，如胃泌酸腺区分泌生长抑素的D细胞。
(二)APUD细胞的概念
消化道的内分泌细胞都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力，这类细胞统称为APUD细胞 (amine precursor uptake and decarboxylation cell)。目前已知，具有这种能力的细胞种类颇多，除消化道和胰腺的内分泌细胞外，神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、腺垂体等组织中也含APUD细胞。这类细胞来源于胚胎外胚层的神经内分泌程序细胞。多数胃肠肽也存在于中枢神经系统中，例如，胃泌素、缩胆囊素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽、脑啡肽和P物质等，这种双重分布的肽总称为脑-肠肽 (brain-gut peptides)。
《三)胃肠激素的分泌方式
胃肠激素分泌后作用于其靶细胞的方式有多种。多数胃肠激素 (如胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等)经血液循环途径而起作用，即远距分泌或经典的内分泌方式;有些胃肠激素则通过旁分泌 (如生长抑素)、神经分泌 (如血管活性肠肽、蛙皮素、P物质等)而产生效应。此外，有些胃肠激素 (如胃泌素、胰多肽)可直接分泌入胃肠腔内而发挥作用，这种方式称为腔分泌 (exocrine);还有些胃肠激素分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于分泌该激素的细胞自身，这种方式称为自分泌 (autocrine) (图6-4)。
(四)胃肠激素的生理作用
胃肠激素的主要作用是调节消化器官的功能，但对体内其他器官的活动也可产生广泛的影响。
1.调节消化腺的分泌和消化道的运动 胃肠激素的靶器官包括食管和胃的括约肌、消化道平滑肌、消化腺、胆囊、肝细胞等 (表6-3)。不同的胃肠激素对不同的器官、组织可产生不同的调节作用;一个激素可调节多个消化器官的功能;而一个消化器官的功能往往接受多种激素的调节。如胃泌素既能刺激胃酸、胰酶、胆汁、小肠液等的分泌，又能促进食管和胃的括约肌以及消化道平滑肌的收缩;而胃酸的分泌既可为胃泌素、缩胆囊素所促进，又可被促胰液素、抑胃肽所抑制。
2.营养作用 一些胃肠激素具有促进消化道组织代谢和生长的作用，称为营养性作用 (trophic action)。例如，胃泌素能刺激胃泌酸腺区黏膜和十二指肠黏膜的DNA、RNA和蛋白质合成，从而促进其生长;给动物长期注射五肽胃泌素，可引起胃的壁细胞增生;在临床上也观察到，切除胃窦的病人，血清胃泌索水平下降，同时可发生胃黏膜萎缩;在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃黏膜的增生、肥厚。
3.调节其他激素的释放 胃肠激素还能调节其他激素的释放。例如，在消化期，从消化道释放的抑胃肽对胰岛素的分泌具有很强的刺激作用;口服葡萄糖要比静脉注射同样剂量的葡萄糖引起更多的胰岛素分泌;胃窦部由D细胞释放的生长抑素可抑制G细胞释放的胃泌素，结果使胃液分泌减少;此外，胰多肽和血管活性肠肽对生长激素、胰岛素、胰高血糖素和胃泌素等多种激素的释放均有调节作用。
五、消化道血液循环的特点
(一)消化道血供的特点
消化道是机体最大的储血器官。在静息状态下，消化系统 (包括胃、肠、肝、胰、脾)的血流量约占心输出量的1/3。在进餐后，小肠绒毛及其邻近的黏膜下层的血流量可增加至平时的8倍以上，胃肠壁肌层的血流量也随之增加，直至2~4h后才降至进餐前的水平。可见，消化道的血流量与局部组织的活动水平密切相关。
(二)影响消化道血流量的因素
消化期内消化道血流量增多的原因是多方面的。由于消化系统活动增强，可使消化道组织的代谢率增加，导致局部代谢产物 (如腺苷)生成增加，因而血管舒张;由于食物的刺激。消化道可释放多种胃肠激素，如缩胆囊素 (CCK)、血管活性肠肽 (VIP)、胃泌素和促胰液素等，消化道某些腺体还能释放血管舒张素和缓激肽等，这些物质均具有舒血管作用。此外，消化道血流量也受神经调节。副交感神经兴奋时，局部血流量增加;交感神经兴奋时，则消化道血管收缩，血流量减少，但数分钟后，血流量即可恢复，基本维持胃肠的血供需要。这是由于血管收缩造成组织缺血、缺O2，使局部代谢产物增加所致。
第二节 口腔内消化
消化过程从口腔开始。食物在口腔内停留的时间为15~20s，在这里，食物被咀嚼、磨碎并与唾液混合，形成食团，而后被吞咽。口腔中的唾液具有较弱的化学性消化作用。
一、唾液及其分泌
人的口腔内有3对主要的唾液腺：腮腺、颌下腺和舌下腺。此外，还有众多散在的小唾液腺。唾液就是由这些大小腺体所分泌的混合液。
(一)唾液的性质和成分
唾液 (saliva)是无色、无味、近于中性 (pH6.6~7.1)的低渗液体，比重为1.002~1.012。正常成年人每日分泌量为1.0~1.5L，最高分泌量达4ml/min。唾液几乎全被吞下，其中的水分和离子在消化道中被重吸收回血液循环。
唾液中，水分约占99%;有机物主要是黏蛋白、黏多糖、唾液淀粉酶 (salivary amylase)、溶菌酶、免疫球蛋白 (IgA、IgG、IgM)、血型物质 (a、B、H)、尿素、尿酸和游离氨基酸等;无机物有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-以及一些气体分子等。
(二)唾液的作用
唾液具有如下作用：①湿润口腔，利于吞咽和说话;②溶解食物，利于产生味觉;③清洁和保护口腔，冲洗和清除食物残渣，减少细菌繁殖;溶菌酶和免疫球蛋白具有杀灭细菌和病毒作用;④消化作用，唾液淀粉酶可把食物中的淀粉分解为麦芽糖，由于食物在口腔中停留时间较短，食团在入胃后，食团内部的唾液淀粉酶的活性仍可维持一段时间，继续发挥作用;⑤排泄功能，进入体内的某些异物可随唾液排出，如铅等。此外，某些药物等也随唾液的分泌进行排泄。
{三)唾液分泌的调节
在安静情况下，唾液腺不断分泌少量唾液，分泌量约0.5ml/min，以润湿口腔，称为基础分泌 (basic secretion)。进食时唾液的分泌完全是神经反射性调节，包括非条件反射和条件反射。进食时，食物对口腔黏膜机械性、化学性和温热性刺激所引起的唾液分泌，称为非条件反射性分泌。其反射调节过程是：食物的上述刺激引起口腔黏膜和舌的感受器发生兴奋，冲动沿第V、Ⅶ、Ⅸ、X对脑神经传入，到达延髓的上涎核和下涎核初级中枢，以及下丘脑和大脑皮层的嗅觉、味觉感受区，然后通过第Ⅶ、Ⅸ对脑神经中的副交感纤维和交感传出纤维到达唾液腺 (以副交感神经为主)。副交感神经兴奋时，其末梢可释放ACh，作用于腺细胞膜上的M受体，引起胞内IP，释放，触发胞内钙库释放Ca2+，使腺细胞分泌活动加强，唾液腺血管舒张，增加腺体的血流量，结果使唾液分泌增加。副交感神经兴奋引起的唾液分泌增加主要是量多而固体成分少，即稀薄的唾液。M受体拮抗剂阿托品可阻断上述作用而抑制唾液的分泌。交感节后纤维释放的去甲肾上腺素可作用于唾液腺细胞膜上的p受体，引起胞内cAMP增高，使唾液腺分泌黏稠的唾液。在进食活动中，食物的形状、颜色、气味以及进食的环境乃至语言文字描述引起的唾液分泌，称为条件反射性唾液分泌，是在大脑皮层的参与下实现的。历史故事“望梅止渴”就是条件反射性唾液分泌的一个典型例子;此外，在睡眠、疲劳、失水、恐惧等情况下，可通过抑制延髓唾液分泌中枢的.活动使唾液分泌减少。
二、咀嚼和吞咽
(一)咀嚼
咀嚼 (mastication)是由咀嚼肌群的顺序收缩所完成的复杂的节律性动作。咀嚼的作.用是：①将食物切碎、研磨、搅拌，使食物与唾液混合而成食团，便于吞咽;②使食物与唾液淀粉酶充分接触而引起化学性消化;③咀嚼动作能反射性地引起胃肠、胰、肝和胆囊等消化器官的活动，为食物的进一步消化做好准备。
(二)吞咽
吞咽 (deglutition，或swallowing)是指口腔良的食团经咽和食管送人胃内的过程，它是口腔和咽、喉各部分以及食管密切配合的有顺序的复杂动作。根据食团在吞咽时所经过的部位不同，可将吞咽动作分为以下3期。
第1期称为口腔期，指食团由口腔进入咽，是随意动作。主要依靠舌的运动把食团由舌背推向咽部。这些动作是在大脑皮层的控制下进行的。
第2期称为咽期，指食团由咽进入食管上端，是由食团对软腭和咽部触觉感受器的刺激所引起的一系列反射动作。
第3期称为食管期，指食团从食管上端经贲门人胃。当食团通过食管上端括约肌后，该括约肌反射性收缩，食管随即产生由上而下的蠕动，将食团推送入胃。蠕动 (peristalsis)是消化道平滑肌的一种基本运动形式，是一种由神经介导的，可使消化道内容物向前推进的反射活动。蠕动反射通常包含两个部分：一是食团上端食管的兴奋性反应，表现为环行肌收缩和纵行肌舒张;二是食团下端食管的抑制性反应，表现为纵行肌收缩和环行肌的舒张。这样，在食团上端食管出现一收缩波，在食团下端食管出现一舒张波，食团因此而被推送前进。
吞咽过程所需时间很短，在直立位咽水时只需1s，一般不超过15s。昏迷或脑神经功能障碍 (如偏瘫)的病人，其吞咽功能障碍，进食时食物 (尤其是流质)易误入气管。
在正常情况下，胃内的食糜或其他内容物不会向食管逆流。形态学观察表明，在食管下端和胃连接处并不存在明显的括约肌，但在这一区域有一宽约1~3cm的高压区，其内压比胃内压高5~10mmHg，成为阻止胃内容物逆流人食管的一道屏障，起到生理性括约肌的作用，故称为食管下括约肌 (lower esophageal sphincter，LES)。LES受迷走神经抑制性和兴奋性纤维的双重支配。当食管壁感受器受到食团刺激时，迷走神经中的抑制性纤维兴奋，末梢释放VIP或NO，使LES舒张，以便食团通过;随后其兴奋性纤维兴奋，末梢释放ACh，使该括约肌收缩，防止胃内容物的逆流。此外，LES也受体液因素的调节，食物人胃后可引起的胃泌素和胃动素等的释放，使LES收缩;而促胰液素、CCK、PGA2等可使LES舒张。LES若不能弛缓，将导致食管推送食团入胃受阻，引起吞咽困难，临床上称为贲门失弛缓症;反之，LES张力减弱，可造成酸性胃液逆流入食管，损伤食管黏膜。