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2017公卫助理医师《生理学》第三章考点
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第三章 血液循环
一、心肌细胞的类型
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心肌细胞 |
自律细胞 |
快反应自律细胞：浦肯野氏细胞 |
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慢反应自律细胞：窦房结和房室交界区（房结区和结希区）细胞 |
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工作细胞 |
快反应非自律性细胞：心房、心室细胞 |
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慢反应非自律细胞：结区细胞 |
1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。
2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性(除结区)，但无收缩性。
特殊传导系统包括：(1)窦房结、房室交界(房结区、结希区)——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。
(2)房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞
3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由快Na通道开放造成Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由慢通道L型Ca2+通道开放造成Ca2+内流形成。
二、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理
1.静息电位——K+外流的平衡电位。
2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。
0期(去极化)——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。由-90mv上升至+30mv;心室肌细胞Na+通道与骨骼肌和神经细胞的不完全相同，一般对河豚毒不敏感。
1期(快速复极初期)——K+外流所致。由+30mv下降到0mv
2期(平台期)——Ca2+、少量Na+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
3期(快速复极末期)——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。 0mv下降到-90mv
4期(静息期)——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。
三、自律细胞的跨膜点位极其形成机制
(一)浦肯野细胞：快反应自律细胞，动作电位具有0、1、2、3、4期。除四期外，浦肯野细胞动作电位的形态和离子基础与快反应非自律性心室肌细胞的相似。
浦肯野细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和1种内向电流(If，Na+负载)的逐渐增强，相比之下If的作用更大。
(二)窦房结细胞：慢反应自律细胞
心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：
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静息电位/最大舒张电位值 |
阈电位 |
0期去极化速度 |
0期结束时膜电位值 |
去极幅度 |
4期膜电位 |
膜电位分期 |
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心室肌细胞 |
静息电位值-90mV |
-70mV |
迅速 |
+30mV（反极化） |
大（120mV） |
稳定 |
0、1、2、3、4共5个时期 |
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窦房结细胞 |
最大舒张电位-70mV |
-40mV |
缓慢 |
0mV（不出现反极化） |
小（70mV） |
不稳定，可自动去极化 |
0、3、4共3期，无平台期 |
窦房结细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和2种内向电流(If，ICa-T)构成。相比之下，Ik的进行性衰减，作用更大。
四、心肌细胞电生理特性
(一)兴奋性：
1、动作电位过程中心肌兴奋性的周期性变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个心肌收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩，从而保证了心脏的交替的收缩射血和舒张充盈活动。
在相对不应期和超常期，Na+通道尚未完全复活，膜电位的绝对值小于静息电位水平，而且在相对不应期时Na+通道也尚未全部复活，因此，若此时接受一次刺激，所产生的动作电位0期去极化的幅度和速率都比正常动作电位小，动作电位时程较短，兴奋的传导速度也比较慢。
2、影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。
另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高;当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。
3、期前收缩和代偿间隙：
心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。
(二)自律性：
1、心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。
2、窦房结细胞通过抢先占领和超速驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。
3、心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大复极电位和阈电位差距的影响。
浦肯野细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和1种内向电流(If，Na+负载)的逐渐增强，相比之下If的作用更大。
窦房结细胞：4期自动去极化形成的离子机制—1种外向电流(Ik，K+)的逐渐减弱和2种内向电流(If，ICa-T)构成。相比之下，Ik的进行性衰减，作用更大。
乙酰胆碱使窦房结自律细胞膜上的K+通道开放概率增高，导致复极3期K+外流增加，导致最大复极电位的绝对值增大，因此自动兴奋的频率降低，心率减慢。
儿茶酚胺可以增加窦房结If和ICa-T，加快4期自动去极化的速率，使自动兴奋的频率增高，心率加快。
(三)传导性：
心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。
传导的特点：1、主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌
2、房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。
3、心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。
心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。
(四)收缩性：(机械特性)
1、心肌收缩的特点：①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外Ca2+的依赖性。
2、影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
“兴奋—收缩脱耦联”—去除心肌细胞外的Ca2+，心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩。
心肌收缩结束后，使细胞内Ca2+浓度恢复到静息水平的机制：
(1)肌质网上的Ca2+泵主动回收Ca2+进入肌质网;(2)细胞膜上的Na+- Ca2+交换体将Ca2+排出细胞外;(3)细胞膜上的Ca2+泵可将少量Ca2+主动排出细胞。
五、心脏的泵血功能
(一)心动周期与心率
1.概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。
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心动周期 |
分期 |
经历的'时间 |
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心室收缩期 |
1、 等容收缩期 2、 快速射血期 3、 减慢射血期 |
0.06-0.08 0.11 0.14 |
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心室舒张期 |
1、 等容舒张期 2、 快速充盈期 3、 减慢充盈期 4、 心房收缩期 |
0.06-0.08 0.11 0.19 0.1 |
2.心率与心动周期的关系：
心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。
(二)心脏泵血
1、射血与充盈血过程(以心室为例)：
①等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。
②快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期;随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。
③等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。
④快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
⑤心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。
2、特点：
①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。
②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。
③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6。
④左、右心室的搏出血量相等。
⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。
(三)心音
1、第一心音与第二心音的异同：
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标志 |
心音特点 |
主要形成原因 |
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第一心音 |
心室收缩开始 |
音调低，历时较长 |
心室肌收缩，房室瓣关闭 |
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第二心音 |
心室舒张开始 |
音调高，历时较短 |
半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动 |
2、第一心音和第二心音形成机制：
(1)第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。
(2)第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。
3、第三心音和第四心音：
是一种低频率振动，其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。
(四)心脏泵血功能的评价
1、每搏输出量及射血分数：
一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60-80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数(EF)，人体安静时的射血分数约为55%-65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
2、每分输出量与心指数：
每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5-6L。
心输出量不与体重而是与体表面积成正比。
心指数：安静空腹时每一平方米体表面积的每分心输出量3.0—3.5L/min.m2。静息心指数随年龄增长而逐渐下降，10岁左右少年的最高，可达4 L/min.m2。
3、心脏作功
心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。
每搏功：心室一次收缩所作的功。
每搏功=搏出量×射血压力+动能
由于静息状态下，动能在整个左心室每搏功中所占比例可以忽略不计，射血压力= 射血期左心室内压—心室舒张末压，射血期左心室内压可用平均动脉压来代替，心室舒张末压可用左心房平均压来代替，因此
每搏功=搏出量×(平均动脉压—左心房平均压)
每份功等于心室每分钟所作的功。
(五)影响心输出量的因素
心输出量是搏出量和心率的乘积，搏出量主要与心脏前负荷，心肌收缩力，后负荷有关;心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
1、前负荷对搏出量的影响：
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积、心室肌初长度，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度(2.0-2.2μm)之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。 如果出现降支，表明心肌细胞的收缩功能已严重受损(出现在有些慢性心脏病患者，心脏过度扩张)。
异长调节的主要作用是：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡，从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围，例如在改变体位，或左右心室的搏出量发生不平衡时，此时异长调节立即发挥作用。
心室在舒张末期充盈的血量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和。
静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。
影响静脉回心血量的主要因素：
①心室充盈期的持续时间
②静脉回流速度
③心包内压
④心室顺应性：顺应性降低(心肌纤维化，心肌肥厚)，心室舒张期充盈量减少。
2、后负荷对搏出量的影响： (直接影响搏出量)
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
3、心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力;乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
4、心率对心输出量的影响：
心率在40-180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比;心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。
心率低于40次/min时，也使心输量减少。
六、动脉血压
1、血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。
2、形成血压的基本条件：(1)心血管内有血液充盈;(2)心脏射血。
3、动脉血压的形成：(1)前提条件：血流充盈;(2)基本因素：心脏射血和外周阻力。
4、影响动脉血压的因素：
(1)每搏输出量：主要影响收缩压。
(2)心率：主要影响舒张压。
(3)外周阻力：主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素)。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。
(5)循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。
5、动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。
七、静脉血压与静脉回流
1、静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。
2、中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。
3、影响静脉回流的因素：
(1)静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响;心肌收缩力增强，搏出量增大，心舒期室内压明显降低，有利于心房和胸腔内大静脉的血液回流，中心静脉压降低，所以与外周静脉压之差增大，所以静脉回流增多。
(2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。
(3)呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流，吸气时静脉回流增多。
(4)体位改变：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
八、微循环的组成及血流通路
1、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，基本功能是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
2、微循环3条途径及其作用：
(1)迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
(2)直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
(3)动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。
微循环组成的记忆方法：
(1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”，那么，“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。
(2)迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。
(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。
(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。
综上所述，营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
同理，可以推出另两条通路的血管组成。
3、微循环血流调控：
(1)毛细血管压与毛细血管前阻力(后微动脉和毛细血管前括约肌)和毛细血管后阻力(微静脉)的比值成反比。
(2)微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。
(3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。
九、组织液的生成
1、组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。
2、血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
人体血浆胶体渗透压约为25mmHg，动脉端毛细血管血压约为30mmHg，静脉端毛细血管血压约为12mmHg，组织液胶体渗透压约为15mmHg，组织液静水压约为10mmHg
因此：毛细血管动脉端有效率过压为-- (30+15)-(25+10)=10mmHg
毛细血管静脉端有效率过压为-- (12+15)-(25+10)= -8mmHg
毛细血管动脉端滤过的液体，约90%可在毛细血管静脉端重吸收入血，约10%的组织液进入毛细淋巴管，生成淋巴液。
3.影响组织液生成的因素：
(1)有效滤过压(主要是毛细血管血压和血浆胶体渗透压);(2)毛细血管通透性;(3)静脉和淋巴回流等等。
十、淋巴循环
主要生理意义：
1、 回收蛋白质：每天组织液中约有75-200g蛋白质由淋巴液回收到血液中，保持组织液胶体渗透压在较低水平，有利于毛细血管对组织液的重吸收。
2、 运输脂肪：由小肠吸收的脂肪，80%-90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。
3、 调节血浆和组织液之间的液体平衡：每天在毛细血管动脉端滤过的液体总量约为24L，其中约3L经淋巴循环回到血液中去，即一天中回流的淋巴液的量大约相当于全身的血浆总量。
4、 清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒：主要与淋巴结内巨噬细胞的吞噬作用和淋巴细胞的免疫作用有关。
十一、心血管活动的神经调节——心血管反射
1、心脏
心副交感神经：迷走神经—ACH—M受体——负性变时、变力、变传导作用
支配窦房结、房室交界、心房肌、房室束及其分支;心室肌中迷走神经纤维末梢很少。
心交感神经：交感神经—NE—β受体—正性变时、变力、变传导作用—血压升高
支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
血管的神经支配：除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
缩血管神经纤维都是交感神经纤维。
交感缩血管纤维：交感缩血管纤维—NE—α受体—血管收缩—血压升高
皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。同一器官中，微动脉中密度最高。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。
舒血管纤维分为四种：交感、副交感、脊髓背根舒血管纤维、血管活性肠肽神经元。
2、心血管中枢
最基本的心血管中枢位于延髓。包括缩血管区(延髓头端的腹外侧部)、舒血管区(延髓尾端腹外侧部)、传入神经接替站(延髓孤束核)、心抑制区(迷走神经背核和疑核)。
3、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射(减压反射)
(1)基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。
(2)特点：
①压力感受器对波动性血压敏感。
②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时，压力感受性反射最敏感。
③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。
④生理意义是：经常监视血压的变动
减压反射的调定点：正常情况下是平均动脉压正常值的水平。高血压患者压力感受性反射功能曲线向右移位，这种现象称为压力感受性反射的重调定，表现为调定点的上移。
4、颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射(化学感受器)
PO2降低，PCO2升高，H+升高—颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋—呼吸、心血管中枢兴奋—呼吸加深加快。
自然呼吸情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快—间接地引起心率加快、心输出量增加，外周血管阻力加大，血压升高。
生理意义：参与机体应急状态时循环功能的调节。
5、心肺感受器反射
(1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。适宜刺激包括两种：心脏和血管壁的机械千张;一些化学物质 。
(2)反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经(迷走神经)→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
心肺感受器的冲动还可以抑制血管升压素的释放。
(3)意义：调节血量、体液量及其成分。
十二、心血管活动的体液调节
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管中枢紧张;④刺激肾上腺素合成和释放醛固酮;⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为;⑥可抑制压力感受性反射，故血压升高引起的心率减慢效应明显减弱。
最终总的作用是使外周血管阻力升高，血压升高。
2、肾上腺素和去甲肾上腺素
去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α1受体结合使血管收缩。
肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。
小剂量肾上腺素以兴奋β2受体效应为主，引起骨骼肌和肝脏血管舒张，这种舒血管作用>肾上腺素对其它部位血管的缩血管作用，故全身总外周阻力下降。
静脉注射去甲肾上腺素和肾上腺素对心率的效应不同：
去甲肾上腺素—全身血管收缩，动脉血压升高—促使压力感受性反射活动加强，该反射引起的心率减慢超过去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋作用，故心率减慢。
肾上腺素--总外周阻力降低，脉搏压增大，压力感受性反射活动对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，所以心率加快，心输出量增加。
3、血管升压素(抗利尿激素)：
作用于血管平滑肌相应受体，引起血管收缩。
正常机体中，血浆中血管升压素浓度的升高首先出现抗利尿效应，只有当浓度明显高于正常时，才引起血压升高。(原因是血管升压素可提高压力感受性反射的敏感性，使压力感受性反射纠正异常血压的能力增强)
4、心钠素：
(1)作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张;②引起肾脏排水、排钠增多;③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。
心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。
4. 局部体液调节因素：
激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。
十三、局部血流调节(也称自身调节)
1. 代谢性自身调节机制：组织中代谢产物积聚可使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部血流量增多。
2. 肌源性自身调节机制：血管平滑肌当被牵张时，其肌源性活动增强。在毛细血管前阻力血管特别明显，若某一器官的血管灌注压突然升高，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到的牵张刺激增加，从而血管收缩，保持器官血流量的相对稳定。
十四、动脉血压的长期调节和短期调节
短期调节主要依靠：压力感受性反射和化学感受性反射;例如人由卧位变为直立位时，压力感受性反射可使交感神经紧张活动加强，心率加快，外周血管收缩，因此血压不会降低。
在血压的短期调节中，一些前馈调节，例如肌肉运动开始时以及防御反应时的心率加快和骨骼肌血管舒张。另外，还出现压力感受性反射重调定现象—例如防御反应时出现血压升高和心率加快。
长期调节主要依靠：体液因素和交感神经系统的共同作用，另外，肾脏也起到了重要作用。
十五、冠脉循环
1、冠脉循环解剖特点
冠脉循环是指心脏的血液循环;冠状动脉主干走行于心脏表面，分支垂直心脏表面方向，穿入心脏，在心内膜下曾分支成网状—在心肌收缩时受压迫;多数人中，左冠状动脉—左心室前部—毛细血管—静脉—冠状窦—右心房;右冠状动脉—左心室后部和右心室—毛细血管—心前静脉—右心房;毛细血管与心肌纤维的比例是1：1。
2、冠脉血流特点
总冠脉血流量占心输出量的4%-5%。
血流变化规律：
左心室等容收缩期—冠脉血流急剧减少(心肌强烈压迫)
左心室射血期—冠脉血流增加(主动脉压升高，冠脉压亦升高)
慢速射血期—冠脉血流有所下降
等容舒张期—突然增加，在舒张早期达到高峰，然后逐渐回降
动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
心率↑→心舒期↓→冠脉血流量↓
体循环外周阻力↑→动脉舒张压↑→冠脉血流量↑
3、冠脉血流量调节
⑴最重要的调节因素是心肌本身的代谢水平。
心肌代谢↑→腺苷↑→冠脉舒张
⑵神经调节(次要作用)
交感神经→激活冠脉平滑肌的α受体→血管收缩
↘激活心肌的β受体→心率↑→心肌收缩加强→耗氧量↑→冠脉舒张
迷走神经→直接作用冠脉使其舒张
↘心率↓→心肌代谢率↓→抵消迷走兴奋对冠脉的舒张。
⑶激素调节
肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素→心肌代谢↑→耗氧量↑→冠脉舒张
大剂量血管升压素、血管紧张素Ⅱ→冠脉收缩
十六、脑循环
1、特点
脑血管舒缩受限制，血流量变化较其它器官的为小。
毛细血管和神经元之间靠血脑屏障分隔开。
2、调节
⑴自身调节：脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力。正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。正常情况下，脑循环的灌注压为80-100mmHg。平均动脉压在60-140mmHg之间时，脑血管靠自身机制可保持血流量的恒定。低于60mmHg时，脑血流量显著减少→脑功能障碍;高于140mmHg，脑血流量显著增加，严重时→脑水肿。
⑵血液CO2分压升高和低氧→脑血管舒张
所以过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2 分压过低，脑血流量减少，引起头晕等症状。
⑶NO：血液中的乙酰胆碱、组胺、ATP等可通过脑血管内皮产生NO舒张脑血管。
⑷脑组织代谢：代谢增强的脑组织，血流量增多。
⑸神经调节：不明显。
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