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2017临床医学理论内科学常考：心率失常
临床上按心率失常发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性心率失常两大类，前者见于过早搏动、心动过速、心房颤动和心室颤动等;后者以窦性缓慢性心率失常和各种传导阻滞为常见。
一、窦性心动过速
正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。PR间期0.12～0.20s。
【心电图检查】
心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次/分，为窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频率大多在100～150次/分之间，偶有高达200次/分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。
二、窦性心动过缓
【心电图检查】
成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐(不同PP间期的差异大于0.12秒)。
三、窦性停搏
窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。过长时间的窦性停搏，并且无逸搏发生时，患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams-STokes综合征，甚至死亡。
迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。治疗可参照病态窦房结综合征。
四、窦房传导阻滞
窦房传导阻滞(SAB，窦房阻滞)指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SAB亦可分为三度。
由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏(Mobitz)Ⅰ型即文氏(Wencketbach)阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别;莫氏Ⅱ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏心律(图3-3-7，图3-3-8)。
窦房传导阻滞的病因及治疗参见窦性停搏。
五、病态窦房结综合征
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome-，SSS，简称病窦综合征)是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。
【病因】
众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染(布氏杆菌病、伤寒)、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍;窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是SSS的病因。迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍，应注意鉴别。
【临床表现】
患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。
【心电图检查】
心电图主要表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)，且并非由于药物引起;②窦性停搏与窦房传导阻滞;③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存;④心动过缓-心动过速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常(心房扑动、心房颤动或房性心动过速)交替发作。
病窦综合征的其他心电图改变为：①在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和(或)第一度房室传导阻滞;②房室交界区性逸搏心律等。
【治疗】
若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗(参考本章第八节)。
心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。
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