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临床医学理论内科学知识点:呼吸衰竭

时间:2020-09-23 20:20:00 试题 我要投稿

2017临床医学理论内科学知识点:呼吸衰竭

  呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。以下是百分网小编带来的详细内容,欢迎参考查看。

2017临床医学理论内科学知识点:呼吸衰竭

  基本信息

  又 称 呼衰,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 英文名称 respiratoryfailure 就诊科室 呼吸内科 常见病因 呼吸道病变,肺组织病变,肺血管疾病,胸廓病变,神经中枢、传导系统呼吸肌疾患 传染性 无

  病因

  1.呼吸道病变

  支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。

  2.肺组织病变

  肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

  3.肺血管疾病

  肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。

  4.胸廓病变

  如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

  5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

  脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的.肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

  临床表现

  1.分类

  (1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。

  (2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。

  慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。

  2.症状

  除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。

  3.查体发现

  可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

  检查

  1.血气分析

  静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭

  2.电解质检查

  呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。

  3.痰液检查

  痰涂片与细菌培养的检查结果,有利于指导用药。

  4.其他检查

  如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

  诊断

  本病主要诊断依据,急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

  治疗

  1.首先积极治疗原发病,合并细菌等感染时应使用敏感抗生素,去除诱发因素。

  2.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛和祛痰药物,如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉,乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。

  3.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留,有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

  4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

  预防

  1.减少能量消耗

  解除支气管痉挛,消除支气管黏膜水肿,减少支气管分泌物,降低气道阻力,减少能量消耗。

  2.改善机体的营养状况

  增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

  3.坚持锻炼

  每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。

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