2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类
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【药理作用】
一、对心脏的作用
1、增强心肌收缩力——正性肌力
强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：
(1)缩短收缩期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：
目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用
治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响
不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响
治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用
对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用
强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】
主要用于治疗CHF和某些心律失常
1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。但不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。
(1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。
(2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。
(3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。
2、某些心律失常
(1)心房纤颤(400-600次/分)：
影响心脏的排血功能，强心苷为治疗首选，房颤伴心衰尤为适用。主要机理为减慢房室传导，增加房室结区的隐匿性传导，使传递到心室的冲动减少。
(2)心房扑动(250-300次/分)：
强心苷先转复为房颤，使其不应期延长，减慢心率，可达窦性节律。
(3)阵发性室上性心动过速
轻度刺激迷走神经终止发作(摁压眼球、颈动脉窦、深呼吸)，无效或频发时西地兰静注，兴奋迷走神经抑制之。
室性心动过速不宜选用，易致室颤。
【不良反应及防治】
迄今为止，强心苷仍为治疗心衰首选药，但其严重的毒性反应是临床工作中的一个棘手问题。原因是：
1、安全范围窄，治疗量约为中毒量的60%。
2、排钾利尿药合用易诱发中毒。
3、缺乏早期中毒的确诊指标。
4、个体差异大
(一) 毒性反应表现
1、消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻，出现较早。
2、神经系统症状：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄绿视。
3、心脏毒性：原有症状加剧及心律失常，以室性早搏多见，易诱发室颤，致死。
引起心律失常的原因：
(1)异位节律出现，普肯耶纤维自律性增高，后除极触发活动。
(2)房室传导抑制
(3)窦房结自律性降低
(二) 中毒防治
1、预防：
(1)用药史(两周内未用过洋地黄类药物)。
(2)注意诱发因素，如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧等。
(3)中毒先兆：室性早搏、窦率小于60次/分、色觉障碍(黄绿视)。
2、明确诊断：
(1)临床症状。(2)心电图。(3)血药浓度监测：地高辛大于3.0ng/ml，洋地黄大于45ng/ml。
3、治疗：
(1)一旦确诊，立即停药。
(2)补钾。
(3)苯妥英钠控制室早、心动过速，也可用利多卡因。
(4)中毒所致心动过缓用阿托品。
(5)地高辛抗体Fab片段特效，但价格昂贵，未普及。
(6)口服药中毒还可用消胆胺减少药物吸收。
【药物相互作用】
奎尼丁、胺碘酮、钙拮抗药、普罗帕酮能提高强心苷的血药浓度;苯妥英钠能降低其血药浓度。
【给药方法】
1、全效量(洋地黄化量)再用维持量。
病情缓：全效量口服0.5mg，4小时后再服0.5mg。
病情急：静推1.0mg，每日补充消除量。
2、恒速恒量给药法：每日恒定剂量，4-5个半衰期达稳态浓度，此法安全性高。
3、用药个体化
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