临床执业助理医师病理学知识

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临床执业助理医师病理学知识

　　下面是小编整理的2016年临床执业助理医师病理学相关知识，提供给大家复习。

临床执业助理医师病理学知识

　　产后甲状腺炎

　　【病因】

　　产后甲状腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)是发生在产后的一种自身免疫性甲状腺炎。目前认为，患者一般存在隐性自身免疫甲状腺炎。妊娠作为诱因促进疾病由亚临床形式转变为临床形式。

　　【临床表现】

　　目前各国报告的发病率从1.9%～16.7%不等。我国学者报告的患病率是11.9%，其中临床型PPT7.2%，亚临床型PPT4.7%。

　　本病典型病程分为三个阶段：

　　①甲状腺毒症期：发生在产后6周～6个月，一般持续2～4个月，发生的原因是由于甲状腺细胞炎症损伤，甲状腺激素从甲状腺滤泡漏出进入循环，导致血清甲状腺激素水平增高、血清TSH降低，出现甲状腺毒症的表现;

　　②甲减期：一般持续1～3个月。此时甲状腺滤泡储存的激素已经释放殆尽，损伤的甲状腺细胞又不能制造足够的激素，所以发生甲减;

　　③恢复期：经过自身修复，甲状腺细胞功能恢复，产生足够的激素，甲状腺功能恢复正常，但是有20%的病例其甲减不能恢复而发展为永久性甲减。并不是所有病例都有三期的表现，具有三期表现者约占26%，仅有甲亢表现者约占38%，仅有甲减表现者约占36%。

　　【实验室检查】

　　根据病程的甲状腺毒症期、甲减期和恢复期，血清TSH、T↓4、T↓3出现相应的改变。如果做↑(131)I摄取率可以呈现与亚急性甲状腺炎相似的“分离现象”(即血清甲状腺激素水平升高，甲状腺摄↑(131)I能力降低)。

　　但是因为产妇处于哺乳期，不宜做↑(131)I检查。大多数患者TPOAb阳性。但是妊娠的免疫抑制作用减低了抗体的滴度，产后TPOAb的滴度回升。

　　【诊断和鉴别诊断】

　　诊断依据：

　　①产后一年之内发生甲状腺功能异常(甲状腺毒症、甲状腺功能减退或两者兼有);

　　②病程呈现甲亢和甲减的双相变化或自限性;

　　③甲状腺轻、中度肿大，质地中度，但无触痛;

　　④血清TRAb一般阴性。

　　测定TRAb主要是与产后Graves病鉴别。因为分娩也是Graves病复发的诱因之一。

　　【治疗和预防】

　　本病呈现自限性经过。甲状腺毒症期一般不需要抗甲状腺药物治疗，症状严重者可给予对症治疗。甲减期可给予左甲状腺素(L-T↓4)替代治疗。应当定期监测甲状腺功能3～5年，对发生永久性甲减患者给予L-T↓4替代治疗。目前主张对育龄妇女在妊娠前做TPOAb和TSH筛查，TPOAb阳性孕妇PPT的发生率达到60%以上。

　　自身免疫甲状腺炎

　　自身免疫甲状腺炎(autoimmunethyroiditis，AIT)主要包括四种类型：

　　①甲状腺肿型，过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)，1912年由日本学者HakaruHashimoto首次报告;

　　②甲状腺萎缩型，即萎缩性甲状腺炎(atrophicthyroiditis，AT);

　　③无症状性甲状腺炎(silentthyroiditis)，也称无痛性甲状腺炎(painlessthyroiditis)，本型临床病程与亚急性甲状腺炎相似，但是无甲状腺疼痛;

　　④产后甲状腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)。AIT、Graves病和Graves眼病都属于自身免疫性甲状腺病(AITD)，病因都是源于甲状腺自身免疫。所以部分病例和甲状腺自身抗体出现相互并存，相互转化。本节重点介绍桥本甲状腺炎(HT)。

　　【病因】

　　HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向，本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒(ADCC)作用和补体介导的细胞毒作用。

　　细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程。TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加。特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。

　　【病理】

　　HT甲状腺坚硬，肿大。正常的滤泡结构广泛地被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。甲状腺滤泡孤立，呈小片状，滤泡变小，萎缩，其内胶质稀疏。

　　残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色，称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。发生甲减时，90%的甲状腺滤泡被破坏。

　　病变过程大致分为.三个阶段：

　　①隐性期：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或者轻度甲状腺肿，TP(OAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润;

　　②甲状腺功能减低期：临床出现亚临床甲减或显性甲减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏;

　　③甲状腺萎缩期：临床显性甲减，甲状腺萎缩。

　　亚急性甲状腺炎

　　亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis)又称为肉芽肿性甲状腺炎(granulomatousthyroiditis)、巨细胞性甲状腺炎(giantcellthyroiditis)和deQuervain甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的自限性甲状腺炎，一般不遗留甲状腺功能减退症。

　　【病因】

　　本病约占甲状腺疾病的5%，男女发生比例1∶3～6，以40～50岁女性最为多见。本病病因与病毒感染有关，如流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，可以在患者甲状腺组织发现这些病毒，或在患者血清发现这些病毒抗体。10%～20%的病例在疾病的亚急性期发现甲状腺自身抗体，疾病缓解后这些抗体消失，推测它们可能继发于甲状腺组织破坏。

　　【病理】

　　甲状腺轻中度肿大。甲状腺滤泡结构破坏，组织内存在许多巨噬细胞，包括巨细胞(giantcell)，所以又称巨细胞甲状腺炎。

　　【临床表现】

　　起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状。甲状腺区发生明显疼痛，可放射至耳部，吞咽时疼痛加重。可有全身不适、食欲减退、肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等。体格检查发现甲状腺轻至中度肿大，有时单侧肿大明显，甲状腺质地较硬，显著触痛，少数患者有颈部淋巴结肿大。

　　【实验室检查】

　　根据实验室结果本病可以分为三期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。

　　①甲状腺毒症期：血清T↓3、T↓4升高，TSH降低，↑(131)I摄取率减低(24小时<2%)。这就是本病特征性的血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能力的“分离现象”。出现的原因是甲状腺滤泡被炎症破坏，其内储存的甲状腺激素释放进入循环，形成“破坏性甲状腺毒症”;而炎症损伤引起甲状腺细胞摄碘功能减低。此期血沉加快，可>100mm/小时。

　　②甲减期：血清T↓3、T↓4逐渐下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值，↑(131)I摄取率逐渐恢复。这是因为储存的甲状腺激素释放殆尽，甲状腺细胞正在处于恢复之中。

　　③恢复期：血清T↓3、T↓4、TSH和↑(131)I摄取率恢复至正常。

　　【诊断】

　　诊断依据：①急性炎症的全身症状;②甲状腺轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著;③典型患者实验室检查呈现上述三期表现。但是根据患者的就诊时间和病程的差异，实验室检查结果各异。

　　【治疗】

　　本病为自限性病程，预后良好。轻型患者仅需应用非甾体抗炎药，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等;中、重型患者可给予泼尼松每日20～40mg，可分3次口服，能明显缓解甲状腺疼痛，8～10天后逐渐减量，维持4周。少数患者有复发，复发后泼尼松治疗仍然有效。针对甲状腺毒症表现可给予治疗适量药物的治疗;针对一过性甲减者，可适当给予左甲状腺素替代。发生永久性甲减者罕见。

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