临床类执业医考肝硬化考点速记

代偿期

早期以乏力、食欲不振为突出表现，可伴有恶心、腹胀、上腹部不适等

失代偿期

肝功能

减退

1．全身症状及体征：乏力，精神不振，黄疸、面色晦暗，体重减轻，肌肉萎缩，肢体水肿等

2．消化系统症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等

3．出血倾向和贫血

4．内分泌功能紊乱：①雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减退）：蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。女性月经失调、闭经、不孕等。

②肝脏灭活醛固酮和抗利尿激素作用减弱：钠和水在肾脏重吸收增加。钠水潴留是引起尿量减少、水肿、腹水的主要原因之一

门静脉

高压症

1．脾大：脾脏因长期淤血而大。脾大伴有血细胞减少，称为脾功能亢进

2．侧支循环建立和开放：包括食管和胃底静脉、腹壁静脉、痔静脉。①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。②腹壁静脉曲张：特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状

3．腹水：是肝硬化失代偿期最常见（发生率为75％以上）和最突出的表现。

腹水形成的机制：

①门静脉压力增高：腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少

②低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗

③肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔

④继发性醛固酮和抗利尿激素增多：有效循环血量不足

上消化道出血

1．是最常见的并发症

2．表现：突然大量呕血和（或）排黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高

3．出血病因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病、消化性溃疡等

肝性脑病

1．最严重的并发症，也是最常见的死亡原因

2．诱因：摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱等

3．主要表现：性格异常、意识障碍、昏迷

感染

1．肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致病菌多为G—杆菌

2．腹水检查白细胞＞500×10⁶/L或多形核白细胞＞250×10⁶/L可诊断自发性腹膜炎，腹水细菌培养可确诊

肝肾综合征

1．“三低一高”：少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症

2．机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。肾脏本身无重要病理改变，故为功能性肾衰竭

肝肺综合征

临床特征表现为三联征，即基础肝脏病、肺血管扩张和动脉血氧合功能障碍

原发性肝癌

短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水为血性

电解质和

酸碱平衡紊乱

低钠血症、低钾低氯性碱中毒，其中代谢性碱中毒可诱发肝性脑病

尿常规检查

黄疸——尿胆原↑、胆红素↑

肝功能检查

AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑

凝血酶原时间

不同程度延长，且不能为注射VitK纠正

肝纤维化指标

血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原、透明质酸、层粘连蛋白均升高

腹水检查

未合并自发性腹膜炎的肝硬化腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型

肝活检

有假小叶形成（可确诊）

支持治疗

静脉输入高渗葡萄糖以补充热卡；病情重者可输入白蛋白、新鲜血浆

药物治疗

以少用药、选用必要的药为原则

腹水的治疗

①限制钠水摄入：食盐1.5～2g/d；有低钠者，摄水量应在500～1000ml/d

②利尿剂：呋塞米+螺内酯联合应用，每天减体重不能超过0.5kg

③提高血浆胶体渗透压：输白蛋白、血浆等

④难治性腹水的治疗：大量抽腹水加输注白蛋白、腹水浓缩回输；经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：能有效降低门脉压，但易诱发肝性脑病

上消化道出血

酌情选择血管加压素、生长抑素、内镜治疗

自发性腹膜炎的治疗

①强调早期、足量和联合应用抗菌药物②选用主要针对G^—杆菌兼顾G⁺球菌的抗生素，以头孢塞肟钠等第三代头孢为首选

肝移植

是唯一能使患者长期存活的疗法，是晚期肝硬化治疗的最佳选择