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临床执业医师《内科学》重点：胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。下面是应届毕业生小编为大家搜索整理的临床执业医师《内科学》重点：胰腺炎，希望对大家有所帮助。
胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
【病因和发病机制】
(一)胆石症与胆道疾病
(二)大量饮酒和暴饮暴食
(三)胰管阻塞
(四)手术与创伤
(五)内分泌与代谢障碍
(六)感染
(七)药物
(八)其他
少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。
【病理】
(一)急性水肿型
(二)急性坏死型
【临床表现】
(一)症状
1.腹痛 腹痛的机制主要是：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。2.恶心、呕吐及腹胀3.发热 4.低血压或休克5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
(二)体征
1.轻症急性胰腺炎 患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
2.重症急性胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征;可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
【实验室和其他检查】
(一)白细胞计数
多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
(二)血、尿淀粉酶测定
血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。
尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。
(三)血清脂肪酶测定
血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。
(四)C-反应蛋白(CRP)
CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。
(五)生化检查
暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。暂时性低钙血症(<2mmol/L)常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。
(六)影像学检查
1.腹部平片 可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
2.腹部B超 应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。
3.CT显像 CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则;重症可见胰周围区消失;网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加;胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺。
【诊断和鉴别诊断】
根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征;③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
(一)消化性溃疡急性穿孔
有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
(二)胆石症和急性胆囊炎
常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
(三)急性肠梗阻
腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。
(四)心肌梗死
有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
【治疗】
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3～5天积极治疗多可治愈。治疗措施：①禁食;②胃肠减压：必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压，适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者;③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应;④止痛：腹痛剧烈者可予哌替啶;⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要;然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用;如疑合并感染，则必须使用;⑥抑酸治疗：临床习惯应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有预防应激性溃疡的作用。
重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应：
(一)内科治疗
1.监护 如有条件应转入重症监护病房(ICU)。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。
2.维持水、电解质平衡，保持血容量 应积极补充液体及电解质(钾、钠、钙、镁等离子)，维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。
3.营养支持 重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养(TPN);如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内营养(EN)。营养支持可增强肠道黏膜屏障，防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用，可加用。
4.抗菌药物 重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等)敏感，且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳，并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑。病程后期应密切注意真菌感染，必要时行经验性抗真菌治疗，并进行血液及体液标本真菌培养。
5.减少胰液分泌 生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。虽疗效尚未最后确定，但目前国内学者多推荐尽早使用。生长抑素剂量为250μg/h;生长抑素的类似物奥曲肽为25～50μg/h，持续静脉滴注，疗程3～7天。
6.抑制胰酶活性 仅用于重症胰腺炎的早期，但疗效尚有待证实。抑肽酶可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U/d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注;加贝酯可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等，根据病情，开始每日100～300mg溶于500～1500ml葡萄糖盐水，以2.5mg/(kg·h)速度静滴。2～3日后病情好转，可逐渐减量。
(二)内镜下Oddi括约肌切开术(EST)
适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。行Oddi括约肌切开术及(或)放置鼻胆管引流。
(三)中医中药
对急性胰腺炎有一定疗效。主要有：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄(后下)等，随症加减。
(四)外科治疗
1.腹腔灌洗 通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。
2.手术 手术适应证有：①胰腺坏死合并感染：在严密监测下考虑手术治疗，行坏死组织清除及引流术。②胰腺脓肿：可选择手术引流或经皮穿刺引流。③胰腺假性囊肿：视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗。④胆道梗阻或感染：无条件进行EST时予手术解除梗阻。⑤诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。
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