2017口腔执业医师牙体牙髓病学重点
牙体牙髓病学是有关于牙体硬组织及牙髓的疾病及其治疗的科学，包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学三个方面。接下来应届毕业生小编为大家编辑整理了2017口腔执业医师牙体牙髓病学重点，希望能够帮助到大家考试。
牙体硬组织非龋性疾病
包括
1. 着色牙
2. 牙发育异常 (developmental abnormality of teeth)
3. 牙外伤 (injury of teeth)
4. 慢性损伤 (chronic injury of teeth)
5. 牙本质过敏症(dentine hypersensitivity)
着色牙和牙发育异常
l 临床意义较大的发育异常包括釉质发育不全、氟牙症、四环素牙、牙内陷和畸形中央尖，要求掌握它们的临床表现和防治原则
l 按病因分为：
(1) intrinsic discoloration病变或药物导致釉质牙本质着色常伴有牙发育的异常。原因包括：
1) 釉质发育期严重营养障碍或母婴疾病
2) 四环素类药物
3) 氟化物
4) 外伤
5) 牙体的磨损、磨耗
6) 龋损
7) 银汞修复
(2) extrinsic discoloration色素在牙表面的沉积牙齿组织结构完好。主要是食物和细菌的作用。包括：
1)生活习惯:如长期喝茶、咖啡、吸烟或咀嚼槟榔
2)口腔卫生不良: 菌斑滞留区如近龈缘处、邻接面是经常着色的部位
3)药物:长期用洗必泰或高锰酸钾溶液漱口
l 临床表现：牙面条状、线状或者块状的色素沉着。内源性着色还常伴有牙结构的发育缺陷。
l 治疗
(1) 外源性：改变饮食习惯，有效刷牙，超声洁牙术
(2) 内源性：漂白术、树脂修复、烤瓷冠
氟牙症(dental fluorosis)
l 概述：又称氟斑牙或斑釉(mottled enamel), 地区性慢性氟中毒(一种地方病)的一个突出的症状, 出现牙齿病变—氟牙症(釉质上白色的斑块和缺损: 氟斑牙、斑釉牙)，出现骨病变—氟骨症
l 病因：釉质发育期间，氟摄入量过高。一般认为，水中含氟量以1ppm(1mg/L)为宜。饮用水是摄入氟的一个最大来源。7岁后迁入高氟区，不出现氟牙症。
l 发病机制：氟浓度过高时，抑制碱性磷酸酶(水解多种磷酸酯，提供磷作为骨盐形成的原料)的活性，造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆。
l 病理：柱间质矿化不良，釉柱矿化过度。釉质多孔性。
l 类型
1. 白垩型(轻度)：牙面失去正常光泽， 有白垩色斑块
2. 着色型(中度)：牙面出现黄色、黄褐色或棕褐色斑块
3. 缺损型(重度)：牙面出现浅窝或坑凹状缺损，或因磨损使牙失去正常外形
l 临床表现：
(1) 同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者伴釉质缺损
(2) 恒牙多见，乳牙少见(胎盘对氟有屏障作用)
(3) 氟牙症患牙耐磨性差,抗酸性强
(4) 严重的慢性氟中毒患者，可有骨骼的增殖性变化
l 防治
(1) 改善水源，降低氟摄入量，避免7岁以下儿童长期居住在高氟区
(2) 磨除、酸蚀涂层法：适用于无实质性缺损的氟牙症。磨除染色牙釉质——酸蚀患牙——涂粘结剂
(3) 复合树脂修复：适用于有实质性缺损的氟牙症。——修复——修复，抛光
四环素牙(tetracycline stained teeth)
l 在牙齿发育、矿化期间服用四环素族药物，牙齿的颜色和结构发生改变的疾病
l 发病机制：四环素离子和牙齿中的钙离子螯合成四环素正磷酸盐复合物——主要沉积在牙本质中，因为牙本质磷灰石晶体总表面积比釉质大——呈现带荧光的黄色致使牙齿变色，抑制牙本质细胞合成胶原，抑制矿盐沉积
l 临床表现
(1) 牙齿染色： 黄色——棕褐色——深灰色，恒牙列全口均可发生，染色以牙本质为主。
(2) 前牙着色比后牙深，乳牙着色比恒牙深
(3) 严重者合并不同程度的釉质发育不全
l 影响药物着色的因素
1、药物种类：四环素、去甲金霉素所致着色深，土霉素、金霉素所致着色浅
2、用药总剂量和次数：牙着色程度与四环素疗程的长短、剂量的多少成正比;在总剂量相等的条件下，短期大剂量服用比长期给服影响大
3、用药时期：在婴幼儿早期用药，牙本质的着色越近釉牙本质界，临床见到的染色程度越明显
l 预防和处理
(1) 妊娠和哺乳的妇女以及8岁以下小儿不使用四环素类药物
(2) 光固化复合树脂修复
(3) 烤瓷冠修复
(4) 漂白
牙结构异常
釉质发育不全(enamel hypoplasia)
l 定义：指在牙发育期间，由于全身疾患\营养障碍或严重的乳牙根尖周感染 ,所致的釉质结构异常
l 分类：
(1) 釉质发育不全：实质缺损
(2) 釉质矿化不良
l 病因：
(1) systemic factors:严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体的感染性疾病
(2) local factor ：由局部感染或创伤引起乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全，称特纳牙(Turner’s tooth)，常见于个别牙
(3) genetic factor
l 临床表现：
(1) 轻症：白垩状釉质，形态基本完整，无实质缺损
(2) 重症：带状或窝状，棕色缺陷，切缘变薄，牙尖消失
(3) 乳、恒牙均可发生
(4) 受累牙常对称出现
(5) 易磨损、易龋坏——牙齿敏感，不美观
(6) 根据釉质发育不全发生的部位推断致病因素作用的时期
l 预防
(1) 注意妇幼保健，预防全身性疾病和遗传性疾病
(2) 早期治疗乳牙疾病
l 治疗：根据缺陷的程度和症状
(1) 抗过敏
(2) 改善外观，美容修复：复合树脂修复、贴面、冠修复
牙形态异常包括
畸形中央尖(abnormal central cusp)
牙内陷(dens invaginatus)
融合牙、双生牙、结合牙
釉珠(enamel pearl)
过大牙、过小牙、锥形牙
畸形中央尖
l 病因：牙发育期间，牙乳头组织向成釉器突起形成的牙釉质和牙本质的畸形
l 临床表现
(1) 多发生在下颌前磨牙，特别是第二前磨牙
(2) 对称性发生
(3) 颌面中央窝处圆锥形突起
(4) 中央尖折断或被磨损后，临床上表现为中央窝处有直径2mm的圆圈，中央有一深色小点，为暴露牙本质和畸形尖的髓角
(5) X线检查可见髓室顶中心有向咬合面中央凸起的畸形部分，并常见未发育完成的根尖部(中央尖折断致牙髓感染坏死，影响根尖发育)，这种终止发育的根尖呈喇叭形。
l 治疗
1. 圆钝和接触无碍的可不作处理
2. 尖而长的易折断或被磨损而露髓：行一次性盖髓术或分次调磨刺激修复性牙本质形成保护牙髓
3. 已引起牙髓或根尖周病的`可行根管治疗术或根尖诱导形成术(apexification)
4. 牙根过短伴尖周严重感染者——拔牙
l 根尖诱导成形术(apexification)：牙根未完全形成之前而发生牙髓严重病变或尖周炎症的年轻恒牙，在消除感染或治愈尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部的牙髓和(或)根尖周组织形成硬组织，使牙根继续发育并使根尖继续形成的治疗方法：
(1) 根管预备
(2) 根管消毒
(3) 药物诱导：根管侧壁沉积类牙骨质和类骨质，延长牙根，封闭根尖孔
(4) 暂时充填窝洞，随访观察：1次/3~6月
(5) 常规根管充填
l 三氧化钙无机聚合物(MTA)
(1) 良好的生物相容性，利于牙髓修复
(2) 独特的硬固和封闭性能：约3~4h硬固
(3) 强碱性可以抑制细菌生长
(4) 用于:乳牙活髓切断术、年轻恒牙的直接盖髓和根尖诱导形成、穿孔修补、根尖倒充填、牙根内吸收的修补
牙内陷(dens invaginatus)
l 病因：牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖深入到牙乳头中所致
多见于上颌侧切牙
l 临床表现：根据牙内陷的深浅程度及形态变异，临床上分为
(1) 畸形舌侧窝:最轻较常见，囊状深陷的窝洞
(2) 畸形根面沟：与上同存，一纵形裂沟越过舌隆突向根方延伸
(3) 畸形舌侧尖：舌侧窝内陷+过高圆锥形舌隆突突起
(4) 牙中牙：最严重的一种。x线：深入凹陷部好似包含在牙中的一个小牙
l 治疗
(1) 牙内陷的治疗：早期按深龋处理，如去腐质时露髓则根据牙髓状态和牙根发育情况选择治疗方法;并发牙髓病、根尖周病者应做牙髓治疗
(2) 畸形根面沟的治疗：根据沟的深浅、长短以及对牙髓牙周的波及情况，采取相应的措施：翻瓣术、沟磨除修整术、充填术、根管治疗术
融合牙(fused teeth)由两个正常牙胚融合而成;牙本质相通;独立的髓腔和根管;乳牙恒牙均可发生;常见于下颌乳切牙
双生牙(geminated teeth)：由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而成;有一个共同的牙根和根管 ;乳牙恒牙皆可发生;双生乳牙常伴有继承恒牙的先天性缺失。
结合牙(concrescence of teeth)：由两个发育完成的牙粘连在一起而成;牙本质分开，牙骨质粘连
釉珠(enamel pearl)牢固附着于牙骨质表面的釉质小块,，呈球形,多位于磨牙根分叉内或附近
过大牙(macrodontia)
过小牙(microdontia) (全口性过小牙可发生于外胚层发育不良、Down综合征、 先天性垂体功能减退的患者)
锥形牙(conic shaped teeth)
牙数目异常
额外牙(supernumerary tooth)(“正中牙”最多见)
先天缺额牙(congential anodontia) (个别缺牙多见于恒8 ，2，下恒5，多对称)
无牙畸形:全口或全口多数牙缺额(常伴有外胚叶发育不全，可能找到遗传关系)
牙萌出异常
l 早萌：
(1) 乳牙:牙胚距口腔粘膜过近
(2) 恒牙:乳牙早脱
l 迟萌、异位、萌出困难：
(1) 乳牙:很少异位或萌出困难，迟萌与感染或外伤有关
(2) 恒牙:迟萌、异位与乳牙滞留有关，萌出困难与乳牙早脱有关
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