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2016年执业药师药物分析考试复习笔记
导语：以下是小编为大家收集整理的2016年执业药师药物分析考试复习笔记，力助大家考试通关。
普萘洛尔的药效学及药动学
药效学：
本品有肾上腺素β受体部位竞争性地抑制儿茶酚胺的作用。通过减弱或防止β受体兴奋而使心脏的收缩力与收缩速度下降，通过传导系统的传导速度减慢，使心脏对运动或应激的反应减弱。因此，用于心绞痛的治疗，减低心肌氧耗，增加运动耐量。由于阻滞心脏起搏点电位的肾上腺素能兴奋故用于治疗心律失常。可能本品通过中枢、肾上腺素能神经元阻滞、抗肾素活性以及心排血量减低等降低血压，适用于治疗高血压。由于本品能拮抗儿茶酚胺效应，也用于治疗嗜铬细胞瘤及甲状腺机能亢进，使β1和β2受体的活动均处于抑制状态。
甲亢时甲状腺激素分泌过多，导致β肾上腺素能活性亢进，此时儿茶酚胺的释放并不增多。甲亢的许多症状系β肾上腺素能活性过高所引起，应用普萘洛尔后，甲亢的症状可得到控制，甲状腺激素的分泌并不减少，但外周组织中 T4向 T3的转变减少。
药动学：
口服后胃肠道吸收较完全(90%)，1～1.5小时血药浓度达峰值，但进入全身循环前即有大量被肝代谢而失活，生物利用度为30%.与血浆蛋白的结合率很高，为93%，半衰期为2～3小时，经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分(<1%)为原形物。不能经透析排出。
解热镇痛抗炎药的基本药理作用
掌握阿司匹林的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉解热镇痛抗炎药的分类和各类常用药物的药理作用特点。
(一)解热作用
【特点】
1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响。
2.仅影响散热过程，不影响产热程。
3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶(前列腺素合成酶)活性，从而抑制前列腺素(PG)的合成。
(二)镇痛作用
1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。
2.镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。
3.镇痛作用部位主要在外周。
4.镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。
(三)消炎、抗风湿作用
除苯胺类外，其他药均有此作用，能抑制局部PG合成，使炎症缓解或失。
(四)抗血小板聚集作用
阿斯匹林可抑制PG合成酶，减少血栓烷 A2(TXA2)形成，从而抑制血小板聚集合血栓形成。
临床药理学所涉及的药物治疗过程
药物治疗是临床治疗疾病的基本手段，是指应用药物对疾病进行的治疗。药物治疗过程包括从选择药物，确定剂量、剂型和给药途径开始，直至纠正疾病状态的全过程。
药物治疗过程可以分解为：
药剂学阶段是药物治疗最初阶段，指药物以不同制剂的形式，通过不同给药途径，从给药部位进入病人体内的过程。
药物的生物利用度是决定吸收的关键因素，而药物制剂本身的质量又直接影响生物利用度。
药代动力学阶段是进入体内的药物随血液分布到各器官器组织，到达病变部位，使该部位的药物浓度达到能发挥治疗作用的水平并能维持一定的作用时间。
药效动力学阶段是药物到达靶器官或组织后，通过与组织细胞内受体结合或其他作用途径，发挥药理作用。
治疗学阶段是药物通过药理作用对病变部位或疾病的病理生理过程产生影响，从而产生治疗作用。
胰岛素引起的不良反应
1.过敏反应
多数为使用牛胰岛素所致，它作为异体蛋白进入人体后可产生相应抗体如IgE并引起过敏反应。一般反应轻微而短暂，偶可引起过敏休克。可用猪胰岛素代替，因其与人胰岛素较为接近。
2.低血糖症
为胰岛素过量所致，正规胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。长效胰岛素降血糖作用较慢，不出现上述症状，而以头痛和精神情绪、运动障碍为主要表现。
为防止低血糖症的严重后果，应教会病人熟知反应，以便及早发现和摄食，或饮用糖水等。严重者应立即静脉注射50%葡萄糖。必须在糖尿病患者中鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。
3.胰岛素耐受性
产生急性耐受常由于并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态所致。此时血中抗胰岛素物质增多，或因酮症酸中毒时，血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用。出现急性耐受时，需短时间内增加胰岛素剂量达数千单位。产生慢性耐受的原因较为复杂(系指每日需用200U以上的胰岛素并且无并发症者)。可能是体内产生了抗胰岛素受体抗体(AIRA)，对此可用免疫抑制剂控制症状，能使患者对胰岛素的敏感性恢复正常;也可能是胰岛素受体数量的变化，如高胰岛素血症时，靶细胞膜上胰岛素受体数目减少;还可能是靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。此时换用其他动物胰岛素或改用高纯度胰岛素，并适当调整剂量常可有效。
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