执业药师《药理学》知识点归纳

　　药理学与药学是不同的概念，经常被混淆，药理学主要为生物医学的科学研究，而药学则主要是利用药理学的知识为病人提供更高质素的医药治疗及服务，前者为科研性质，后者为临床性质。接下来应届毕业生小编为大家搜索整理了执业药师《药理学》知识点归纳，希望对大家有所帮助。

　　钙拮抗药的分类及药名

　　一、选择性钙拮抗药

　　（—）苯烷胺类维拉帕米、加洛帕米。（zy2003—1—222）

　　（二）二氢吡啶类硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平。

　　（三）地尔硫卓类地尔硫卓。

　　二、非选择性钙拮抗药

　　（一）二苯哌嗪类氟桂利嗪、桂利嗪。

　　（二）普尼拉明类普尼拉明。

　　（三）其他类哌克昔林。

　　zy2003—1—222？下列属于苯烷胺类选择性钙拮抗药是？

　　A。硝苯地平？

　　B。维拉帕米？

　　C。普尼拉明？

　　D。哌克昔林？

　　E。氟桂利嗪？

　　答案：B？

　　肾上腺素受体激动药

　　第一节去甲肾上腺素

　　一、药理作用

　　去甲肾上腺素可激动α1和α2受体，对β1受体激动作用较弱，而对β2受体基本无作用。

　　（一）血管激动血管平滑肌α1受体，使小动脉和小静脉收缩。以皮肤，粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。对脑、肝、肠系膜血管也有收缩作用。冠状动脉舒张，可能与心脏兴奋后心肌代谢产物的扩血管效应有关。心肌代谢产物的扩血管效应很强。

　　（二）心脏激动心脏β1受体，出现心率加快、传导加快、心肌收缩力增强和心排出量增加。在整体状态下，由于血压升高可反射性引起心率减慢。

　　（三）血压小剂量静滴时，可见心脏兴奋，排出量增加，故收缩压升高。舒张压升高并不显著而脉压加大、较大剂量时，由于血管强烈收缩，外周阻力明显增加，此时收缩压和舒张压均可明显升高，脉压变小。

　　（四）其他大剂量可见血糖升高。

　　二、临床应用

　　（一）休克早期神经源性休克或药物中毒引起的低血压，去甲肾上腺素应用仅为暂时维持措施，切不可长时间、大剂量使用，以免造成肾血流减少及微循环障碍加重。

　　（二）上消化道出血取本品1～3mg稀释后口服，可使食管或胃内的血管收缩而止血。

　　三、不良反应

　　（—）局部组织缺血坏死静滴时间过长、刑量过大或药液外漏可引起局部缺血性坏死。用药时如出现外漏应立即更换注射部位，并热敷及用普鲁卡因或α受体阻断药作局部浸润注射，以扩张局部血管。

　　（二）急性肾衰竭用量过大或用药时间过长均可造成肾脏血管强烈收缩，出现少无尿和肾实质损伤，故用药期间应使尿量维持在每小时25ml以上。

　　钙拮抗药的药理作用及临床应用

　　一、药理作用

　　（一）心肌

　　1。负性肌力作用钙拮抗药可减少心肌细胞内CA2+含量，引起负性肌力作用，可使心肌耗氧量降低，加之药物引起血管扩张，使心脏后负荷下降，可使心肌耗氧进一步下降。

　　2。负性频率和负性传导慢反应细胞如窦房结和房室结的`0相除极和4相缓慢自动除极化均与Ca2+内流有关。其中0相除极化与传导有关，而4相自动除极化与自律性相连。钙拮抗药可抑制上述情况下Ca2+内流。可致负性频率和负性传导，表现为房室结传导减慢、不应期延长，折返激动消失，用于治疗阵发性室上性心动过速。钙拮抗药对窦房结则能降低其自律性，使心率减慢。

　　3。心肌缺血时的保护作用心肌缺血时，钠泵、钙泵受抑及钙的被动转运加强，可使细胞内钙蓄积，造成钙过度负荷，最终导致心肌细胞损害。钙拮抗药可减少细胞内钙量，有保护心肌细胞作用。

　　（二）血管血管平滑肌收缩也受细胞内Ca2+的调节，钙拈抗药可阻滞Ca2+内流，可明显扩张血管，也能增加冠脉流量。其中尼莫地平和氟桂利嗪尚有较强的扩张脑血管，增加脑血流的作用。

　　（三）其他平滑肌可松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。

　　（四）改善组织血流

　　1。抑制血小板聚集。

　　2。增加红细胞变形能力，降低血液粘滞度，从而改善组织血流。

　　（五）其他作用

　　1。抗动脉粥样硬化。

　　2。抑制内分泌腺的作用大剂量药物可抑制脑垂体后叶分泌催产素、加压素及抑制垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、促性腺激素和促甲状腺激素。此外还能抑制胰岛素及醛固酮分泌。（XL2007—1—042）

　　XL2007—1—042。钙拮抗药药理作用为

　　A房室结传导加快

　　B增加血液粘滞度