心血管内科学主治医师专业知识考点
心血管是由心和血管组成，血管又包括动脉、静脉和毛细血管。接下来应届毕业生小编为大家搜索整理了2017心血管内科学主治医师专业知识考点，希望对大家有所帮助。
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
病因
(一)风湿性：最常见，20-40岁，女性多见，多出现于首次风湿热后2年以上。
(二)其他：先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、结缔组织病等极为少见。
病理及病理生理
(一)病理：正常二尖瓣口面积约4～6cm2，瓣口面积<2cm2时就有血流动力学障碍。
1.轻度狭窄，瓣口面积1.5～2.0cm2。
2.中度狭窄，瓣口面积1.0～1.5cm2。 3.重度狭窄，瓣口面积<1.0cm2。
(二)病理生理
二尖瓣狭窄→左房代偿性扩张、肥厚(左房代偿期) ↓ 左房压力升高→肺静脉、肺毛细血管压力升高(左房衰竭期) ↓ 肺动脉高压→右心室肥厚、扩张→右心衰竭期 二尖瓣关闭不全
4.创伤损害二尖瓣结构。 主动脉瓣狭窄 正常主动脉瓣口面积为3.0cm2以上，当瓣口面积小于0.75cm2(正常瓣膜口面积的25%)时，则可引起明显的血流动力学障碍，导致左室肥厚、扩大、左室搏出量降低。 轻度狭窄，瓣口面积>1.0cm2; 中度狭窄，瓣口面积0.75～1.0cm2; 重度狭窄，瓣口面积<0.75cm2。
病因
(一)风湿性心脏病：大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变，几乎无单纯的主动脉瓣狭窄。
(二)老年性主动脉瓣退行性病变：为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄最常见的病因，常伴有二尖瓣环钙化。
(三)先天性畸形：包括：单叶
瓣、二叶瓣、四叶瓣或三个叶瓣大小不等，见于30岁以前发病的单纯主动脉瓣狭窄者。
主动脉瓣关闭不全
病因
(一)慢性主动脉瓣关闭不全 1.主动脉瓣叶疾病 (1)风心病为最主要的病因，约2/3主动脉瓣关闭不全系风心病所致，常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。
(2)先天性畸形：二叶、三叶主动脉瓣叶畸形或缺陷。
2.主动脉根部疾病：梅毒性主动脉炎、马方综合征、重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变。
(二)急性主动脉瓣关闭不全 1.感染性心内膜炎。
2.主动脉夹层分离累及主动脉瓣和瓣环。
3.其它：人工瓣膜置换术后瓣周漏及瓣膜损伤、创伤。
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面，伴赘生物形成，赘生物为大小不等，形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎症细胞。
(一)自体瓣膜心内膜炎
1.病因
链球菌和葡萄球菌为主。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌。 2.临床表现 (1)症状
①几乎均有发热。亚急性者起病隐匿， ②可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般<39℃，午后和晚上高，伴寒战和盗汗。③头痛、背痛和肌肉关节痛常见。④急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战，常诉头、胸、背和四肢肌肉关节疼痛。⑤突发心力衰竭者较常见。
(2)体征
①心脏杂音绝大多数可闻及心脏杂音，急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。
②周围体征多为非特异性，包括：A.瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和结合膜常见，病程长者较多见;B.指(趾)甲下裂片状出血; C.Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染;D.Osler结节，为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者;E.Janeway损害，为手掌和足底处直径1~4mm出血红斑，主要见于急性患者。F.杵状指和趾，
③脾大见于30%的病程>6周的患者，急性者少见。
④贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻、中度贫血，晚期患者可重度贫血。
3.诊断
①凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。②阳性血培养对本病诊断有重要价值。
③亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。
鉴别：亚急性者应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、心房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等鉴别。急性者应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别。
4.治疗
(1)抗微生物药物治疗最为重要的治疗。用药原则为：早期应用，在连续送3~5次血培养后即可开始治疗;充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭深藏于赘生物内的致病菌;静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度;病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对包括肠球菌在内的大多数链球菌的抗生素;已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏感程度选择抗微生物药物了解致病菌对药物敏感程度作为选择抗生素的基础。 ①经验治疗在病原菌尚未培养出时，急性者采用萘夫西林加氨苄西林;亚急性者按常见致病菌的用药方案，以青霉素为主或加庆大霉素。 ②已知致病微生物的治疗
a.对青霉素敏感的细菌草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等多属此类。首选青霉素;或用头孢曲松钠。对青霉素过敏者可用万古霉素。所有病例均至少用药4周。
b.对青霉素的敏感性不确定者，青霉素用药量应加大同时加庆大霉素，后者一般用药不超过两周。
c.对青霉素耐药的细菌，青霉素的用量需高达1800万?3000万U，持续静脉滴注，或用氨苄西林，加用庆大霉素。治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防其毒副作用。上述治疗效果不佳或患者不能耐受者也可改用万古霉素。
d.金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。(A)萘夫西林或苯唑西林。(B)如用青霉素后延迟出现皮疹，用头孢噻吩。(C)如对青霉素和头孢菌素过敏或耐甲氧西林菌株致病者，用万古霉素。 e.其他细菌用青霉素、头孢菌素或万古霉素，加或不加氨基糖苷类。 f.真菌感染静脉滴注两性霉素B足够疗程后口服氟胞嘧啶。
(2)外科治疗人工瓣膜置换术的适应证为：①严重瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心内膜炎。③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发。④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查证实有赘生物(≥10mm)。⑤主动脉瓣受累致房室阻滞。心肌或瓣环脓肿需手术引流。⑥手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗其并发的顽固性心内膜炎的重要措施，
(二)人工瓣膜心内膜炎(Prothetic valve endocarditis)
早期者，致病菌约1/2为葡萄球菌;表皮葡萄球菌明显多于金黄色葡萄球菌;其次为革兰阴性杆菌和真菌，晚期者以链球菌最常见，其中以草绿色链球菌为主。其次为革兰阴性杆菌和真菌。最常累及主动脉瓣。早期者常为急性暴发性病程，晚期以亚急性表现常见。术后发热，出现新杂音脾大或周围栓塞征，血培养同一种细菌阳性结果至少2次，可诊断本病。
应在自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长为6~8周。任一用药方案均应于开始2周加庆大霉素。对耐甲氧西林的表皮葡萄球菌致病者，应用万古霉素加利福平开始2周加庆大霉素。有瓣膜再置换术的适应证者，应早期手术。明确适应证为：①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭;②真菌感染;③充分抗生素治疗后持续有菌血症;④急性瓣膜阻塞;⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定;⑥新发生的心脏传导阻滞。
(三)静脉药瘾者心内膜炎(endocarditis in intravenous drug abusers)
主要致病菌为金黄色葡萄球菌最常来源于皮肤，大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上，其次为主动脉瓣和二尖瓣。急性发病者多见，常伴有转移性感染灶。亚急性表现多见于有感染性心内膜炎史者。
扩张型心肌病
扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高，男多于女(2.5：1)，在我国发病率为13/10万～84/10万不等。
【病因】
病因迄今不明，除特发性、家族遗传性外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因，持续病毒感染对心肌组织的损伤、自身免疫包括细胞、自身抗体或细胞因子介导的心肌损伤等可导致或诱发扩张型心肌病。此外尚有围生期、酒精中毒、抗癌药物、心肌能量代谢紊乱和神经激素受体异常等多因素也可引起本病。
【病理】
以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无改变。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。
【临床表现】
起病缓慢，多在l临床症状明显时方就诊，如有气急，甚至端坐呼吸、水肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。近期由于人们对病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病的认识增强，在心肌炎后常紧密随访，有时可发现早期无充血性心力衰竭表现而仅有左室增大的扩张型心肌病，事实上是病毒性心肌炎的延续。
【实验室和其他检查】
(一)胸部X线检查
心影常明显增大，心胸比>50%，肺淤血。
(二)心电图
可见多种心电异常如心房颤动，传导阻滞等各种心律失常。其他尚有ST-T改变，低电压，R波减低，少数可见病理性Q波(图3-10-1a)，多系心肌广泛纤维化的结果，但需与心肌梗死相鉴别。
肥厚型心肌病
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiornyopathy，HCM)是以左心室(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性病例主动脉瓣下部室间隔肥厚明显，过去亦称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄(idiopathic hypertrophic subaortic stenosis，IHSS)。近年来发现非梗阻性肥厚型心肌病中心尖部肥厚型心肌病(apical hypertrophy，APH)不少见。本病常为青年猝死的原因。后期可出现心力衰竭。近年我国大范围资料揭示患病率为180/10万。世界HCM的人群患病率200/10万。我国的患病率与全球相近。
【病因】
本病常有明显家族史(约占1/3)，目前被认为是常染色体显性遗传疾病，肌节收缩蛋白基因(sarcomeric contractile.prolein genes)如心脏肌球蛋白重链及心脏肌钙蛋白T基因突变是主要的致病因素。还有人认为儿茶酚胺代谢异常、细胞内钙调节异常、高血压、高强度运动等均可作为本病发病的促进因子。
【病理】
肥厚型心肌病的主要改变在心肌，尤其是左心室形态学的改变。其特征为不均等的心室间隔增厚(非对称性心室间隔肥厚asymmetric septal hypertrophy，ASH)。亦有心肌均匀肥厚(或)心尖部肥厚(apical hypertrophy，APH)的类型。本病的组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。尤以左心室间隔部改变明显。
【临床表现】
部分患者可无自觉症状，而因猝死或在体检中被发现。许多患者有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难，伴有流出道梗阻的患者由于左心室舒张期充盈不足，心排血量减低可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失等，体格检查可有心脏轻度增大，能听到第四心音;流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音;心尖部也常可听到收缩期杂音。
目前认为产生以上两种杂音除因室间隔不对称肥厚造成左心室流出道狭窄外，主要是由于收缩期血流经过狭窄处时的漏斗效应(venturi effect)将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄更为严重，于收缩晚期甚至可完全阻挡流出道;而同时二尖瓣本身出现关闭不全。胸骨左缘3～4肋间所闻及的流出道狭窄所致的收缩期杂音，不同于主动脉瓣膜器质性狭窄所产生的杂音。凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音的响度有明显变化，如使用β受体阻滞剂、取下蹲位，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加，均可使杂音减轻;相反，如含服硝酸甘油片、应用强心药或取站立位，使左心室容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂音增强。
【实验室和其他检查】
(一)胸部X线检查
心影增大多不明显，如有心力衰竭则呈现心影明显增大。
(二)心电图
因心肌肥厚的类型不同而有不同的表现。最常见的表现为左心室肥大，ST-T改变，常在胸前导联出现巨大倒置T波。深而不宽的`病理性Q波可在Ⅰ、aVL或Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V4上出现，有时在V1可见R波增高，R/S比增大。此外，室内传导阻滞和期前收缩亦常见。APH型患者可在心前区导联出现巨大的倒置T波。以往常被误诊为冠心病。
病毒性心肌炎临床诊断标准
国内1999年在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议，对1994年5月在山东威海会议制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准进行了修订。新的诊断标准如下：
1、临床指标：
(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合症。
(2)心脏扩大(X线胸片、超声心动图检查具有表现之一)。 (3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上导联
(4))ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，完全性左右束支，成联律、多形、多源、成对并行性早搏，非房室结及房性 折反引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。
(5)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnL或cTnT)阳性。
2、病原学诊断依据 ：
(1)确诊指标：(自患儿心肌、心内膜或心包(活检或病理)或心包穿刺夜发现以上之一者可确诊为心肌炎)1.分离到病毒 2.病程早期用病毒的核酸探针查到病毒核酸 3.特异性病毒抗体阳性 (2)参考依据：有以下之一者，结合临床 可考虑心肌炎系病毒引起：
1)自患儿粪便中、咽拭子或血液分离到病毒，且恢期血清同型抗体滴度较第一份升或降低4倍以上。 2)病程早期患儿特异性IgM抗体阳性。
3)用病毒核酸探针自患儿血清中查到病毒核酸。
3、确诊依据：
(1)同时具备临床诊断依据2项可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前有病毒感染证据支持为心肌炎。 (2)同时具备病原学诊断依据之一，可确诊为心肌炎，具备病原学参考之一，可临床确诊为病毒性心肌炎。 (3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随访，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
(4)应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织性疾病及代谢性疾病的心肌损伤、原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，B受体功能亢进或药物引起的心电图改变。 4、分期：
(1)急性期：新发病，症状及体征发现较多，且多变，一般病程在半年以内。
(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标，迁延不愈病程多在半年以上。(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常。
5、临床用药
依照1999年9月昆明会议修订制定的病毒性心肌炎诊断标准，北京、吉林、山东等临床验证协作组单位，由北京叶鸿瑁、李兢、王航雁等专家牵头，各协作组专家协商、修改了目前基本药物目录中心肌炎治疗的仅有品种“玉丹荣心丸”在临床应用时可参照的用药原则：
1 有明确的前驱症状，如上呼吸道感染史、腹泻病史及流行性腮腺炎之一;
2 有心悸、胸闷、乏力、气短、心前区痛、面色苍白、长出气和(或)早搏、心包摩擦音、心音低钝、心率增快等心功能不全、心源性休克或心脑综合征的部分临床表现; 3 有CK-Mb升高，或cTnI、cTnT中一项阳性;
4 有心电图改变，如S-T段异常、心律失常或诊断标准所述“以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、II、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波”等之一;
5 除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、 β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
临床验证提示：如果患者同时具备条件1、2，并具备条件3、4之一，同时能排外条件5的患者，就可以选择玉丹荣心丸进行治疗。
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