2017心血管内科学主治医师考试专业知识考点
心血管系统拥有许多血管，这些血管将各种各样的物质运送到身体的每一个细胞里。下面是应届毕业生小编为大家提供的2017心血管内科学主治医师考试专业知识考点，希望对大家复习有所帮助。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。(左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.) 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉，同时也是引起心肌病变的最常见病因;另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死，故二者统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高或非ST段抬高)或心源性猝死，约占冠心病的50%以上。
一、主要危险因素
动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素，包括
1.年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别：本病男性多见，男女比例约为2:1，女性患者常在绝经之后。
3.血脂异常：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)
4.血压：本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。
7.体重：超标准体重的肥胖者(超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖)易患本病。
8.职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。
9.饮食：常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。
10.遗传：家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
11.性格：A型性格
其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。
二、血脂紊乱的分类、诊断及治疗
(一)血脂紊乱的分类人体内血脂代谢不平衡，胆固醇和甘油三酯的进入大于排出，就叫血脂代谢紊乱，即通常所说的高脂血症或高血脂。
脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂组成，含甘油三酯多者密度低，含甘油三酯少者密度高。根据脂蛋白密度大小的不同，依次分乳糜颗粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，密度逐渐增加而颗粒逐渐变小。多数脂蛋白在肝和小肠中合成，在肝脏进行分解代谢。CM和VLDL以甘油三酯为主，称富含甘油三酯的脂蛋白。脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白，按载脂蛋白的成分分为ApoA、B、C、D、E，又可分各种亚型。
对于血脂代谢紊乱，除血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)异常升高外，高密度脂蛋白(HDL)的异常降低也是一种常见的表现，而且其危害较之前三种更严重，因而有人建议采用"脂质异常血症"来全面准确地反映血脂代谢的紊乱状态。只是由于"高血脂症"这个称谓使用时间长，简明通俗，所以仍然被广泛采用。
血脂代谢紊乱：主要就是指胆固醇和甘油三脂代谢的紊乱，当然这些都与高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的异常降低和升高有密切的联系。
WHO修订的分类系统，血脂紊乱可分为5型。
Ⅰ型高脂蛋白血症：家族性高乳糜微粒血症(家族性高甘油三酯血症)血浆中CM增加，主要是甘油三酯(TG)升高，而总胆固醇(TC)可正常或轻度增加，较为罕见。
Ⅱa型高脂蛋白血症：仅LDL增加，TC升高，TG正常，临床常见。
Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL均增加，LDL-C>3.65mmol/L(130mg/dl)，TC和TG均升高，临床常见。
Ⅲ型高脂蛋白血症又称家族性异常β脂蛋白血症，血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，TC和TG均明显升高，很少见。
Ⅳ型高脂蛋白血症血浆中VLDL增加，血脂测定呈TG水平明显增高，TC正常或偏高。
Ⅴ型高脂蛋白血症血浆中CM和VLDL水平均升高，血脂测定TC和TG均升高，但以TG升高为主。
简易分型法将高脂血症分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症和混合型高脂血症。
(二)诊断
1.2次以上血脂测定结果中任何1项指标达到下列标准者可诊断为血脂代谢异常：总胆固醇(TC)>5.72mmol/L(220mg/dL)，血清三酰甘油(甘油三酯，TG)>1.70mmol/L(150mg/dL)，血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>3.64mmol/L(140mg/dL)，血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.91mmol/L(35mg/dL)
2.血脂代谢紊乱分类，可分为高TC血症，高TG血症，混合型高脂血症和低HDL-C血症。
(三)检查
1.血脂(包括TC，LDL-C，HDL-C，TG)，血糖，有条件者查载脂蛋白，如APOAI，APOAⅡ，APOB，LP(a)等。
2.有条件者作基因分析。
3.血管及心脏B型超声检查，胸片，必要时CT检查，了解动脉硬化情况。
4.临床怀疑冠心病者应作相应检查。
(四)治疗
调脂治疗的主要目的是预防冠心病，若对象为临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者，属于一级预防，对象为已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者属于二级预防。此外尚应根据一级预防对象有无其他动脉粥样硬化危险因素，按血脂水平进行分层防治。动脉硬化的其他危险因素包括：①老年、男性或绝经期女性;②高血压;③吸烟;④糖尿病或糖耐量减低;⑤冠心病家族史。
1.调整饮食及改善生活方式
(1)控制摄入总热量：原则上保持体重指数在20～25范围内，>27即为超重，应减少总热量的摄入。
(2)低脂饮食：总脂约占摄入总热量的30%，蛋白质应占总热量的10%～20%，复杂的碳水化合物应占50%～60%，每天进食的胆固醇应<300mg，严重高胆固醇血症者应<200mg，纤维素成分应≥35g/d。
(3)改善生活方式：停服避孕药，戒烟，避免过度饮酒，适当增加运动，消除过度精神紧张。
2.药物治疗：经调整饮食及改善生活方式3～6个月后，若血脂水平仍异常，应根据血脂异常分类情况，合理选择下列药物进行调脂治疗。
(1)高TC血症：首选Hmg-COA还原酶抑制剂(他汀类)，包括洛伐他汀(美降脂)10～80mg，1/晚，辛伐他汀(舒降脂)5～40mg，1/晚，普伐他汀(普拉固)10～40mg，1/晚，氟伐他汀(来适可)10～40mg，1/晚。此外，亦可选用国产降脂药，如脂必妥、血脂康或绞股蓝等。
(2)高TG血症：经非药物治疗不能使TG降至4.07mmol/L以下时，应开始药物治疗，首选贝丁酸类，次选他汀类，用法用量同上。
(3)混合型高脂血症：以TC和LDL-C增高为主者，首选他汀类，以TG增高为主则用贝丁酸类，如TC，LDL-C及TG均显著升高，在单一药物治疗无效时，可联合用药。
(4)低HDL-C血症：单纯的低HDL-C血症一般不需药物治疗，绝大多数合并高TC或高TG血症，他汀类和贝丁酸类均可不同程度地升高HDL-C水平。
3.基因治疗：对于家族性高胆固醇血症病人，有条件时可进行基因治疗。
三、缺血性心脏病的分类(ISFC/WHO)
缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。
(一)缺血性心脏病的分类
1.无症状性心肌缺血。
2.心绞痛。
3.心肌梗死。
4.缺血性心肌病。
5.猝死。
(二)急性冠脉综合征
包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。三者共同病理基础均是不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变(板块内出血纤维帽破裂血管痉挛)
四、心绞痛
(一)心绞痛的分类和发病机制
心绞痛以往有多种分型和命名，现已经弃用。根据发作特点及机制，心绞痛分为稳定型(劳力性)心绞痛和不稳定型心绞痛(包括冠脉成形术后心绞痛、冠脉旁路术后心绞痛等，变异型心绞痛名称保留)。
所谓稳定型(劳力性)心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，心脏负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的综合征。劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
根据典型的发作症状和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄、冠心病危险因素以及发作时的心电图改变，并且除外其他原因的心绞痛后即可以建立诊断，并且应系区分稳定型或不稳定型心绞痛。诊断困难时可以行冠状动脉造影。
(二)心绞痛的发病机制
冠脉血流不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。
发病机制：当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，休息时可无症状。
引起心肌氧供需失衡的因素有：
A.心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心脏容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加;
B.当冠状动脉发生痉挛时、冠状动脉血流量进一步减少;
C.在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等)，冠状动脉血流量突然降低;
D.严重贫血的病人，可因血液携氧量不足等。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。在缺血缺氧的情况下，产生疼痛感觉的直接因素是心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域、即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。
不稳定型心绞痛发生主要由于冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变，例如斑块内出血，纤维帽破裂，血小板的聚集与血栓形成，冠状动脉痉挛等，使心肌灌注减少，引起缺血性疼痛。
①劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。
劳累性心绞痛可分为三类：
a 初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内
b 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。
c 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重
②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生，或与劳累性心绞痛合并存在。自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间和疼痛程度可有不同的临床表现。包括四种类型：
a.卧位型心绞痛：亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗死或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。
b.变异型心绞痛：本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，与活动无关，但发作时心电图表现不同，且发作时心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致，常称为变异性心绞痛。而之相对应的导联中则ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗死。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，aVL ST段稍压低，V2V3V5V6 T波增高。心绞痛发作过后上述变化消失。首选药物为钙离子拮抗剂。
c.中间综合征(亦称急性冠状动脉功能不全)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌梗死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗死之间，常是心肌梗死的前奏。
d.梗死后心绞痛：在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。
(三)心绞痛临床表现：
1.症状
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
部位：主要在胸骨体上中段后方，可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部、牙齿，或后背部。
(2)性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性、烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的'恐惧感。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(3)诱因：体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克、排便等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。
(4)持续时间：疼痛出现后常逐步加重，在3～5min内逐渐消失，偶有持续15～20分钟。可以反复发作。
(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
2.体征
一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律，暂时性心尖部收缩期杂音。
严重程度的分级：
心绞痛的严重程度分级是将劳力性心绞痛发作时的劳力量进行分级。根据加拿大心血管病学会分类标准，将心绞痛严重程度分为4级：
Ⅰ级：一般活动不引起心绞痛发作，强度大、速度快、时间长的体力活动时引起发作。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限制，在快步走、饭后、冷风、紧张时更明显。
Ⅲ级：一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走1～2个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作。
Ⅳ级：所有活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。
辅助检查：
(评价心功能的检查方法有超声心动图、放射性核素等，其中超声心动图是最常见的检查方法也是无创的心功能评价方法。)
(四)辅助检查：
(1)心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
1)静息心电图：约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。
2)心绞痛发作时心电图：缺血ST多下移(ST段普遍下移>0.1mV)。典型可见T着冠(倒置T波较深,升支与将支对称,称为冠状T波)
绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段缺血型压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立(所谓“假性正常化”或“伪改善”)。T波改变虽然对心肌缺血的特征性不如ST段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发作时伴ST段抬高。
3)心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要有分级运动平板或蹬车。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(从J点后0.06～0.08秒)持续2分钟作为阳性标准。运动中出现步态不稳，室性心动过速或血压下降时，应即停止运动。心肌梗死急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。
4)心电图连续监测：24小时动态心电图(Holter)，可发现与症状及活动有关的ST-T缺血型改变和各种心律失常。
(2)放射性核素检查
1)201T1-心肌显像或兼作负荷试验：休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后，静息心肌核素显像可恢复正常，称为“再分布”。
2)放射性核素心腔造影：可测定左心室射血分数及显示节段性室壁运动障碍。
(3)选择性冠状动脉造影
采用经皮股(或肱)动脉穿刺法，将心脏导管分别插入左、右冠状动脉口，注入造影剂，可以充分显示冠脉病变血管支数、部位、狭窄程度、长度以及各种形态特征。狭窄≥50%具有病理意义;狭窄>70%～75%以上会严重影响血液供应。迄今，造影术是诊断冠心病最可靠的方法(金标准)。
一般用TIMI试验提出的分级指标评价冠状动脉狭窄程度：①0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流。②Ⅰ级，部分造影剂通过，冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈。③Ⅱ级，冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈，但显影慢，造影剂消除慢。④Ⅲ级，冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除，与正常冠状动脉相同。
(4)其它检查：血液中心肌坏死标志物未超过正常范围。
(五)心绞痛的鉴别诊断
1.急性心肌梗死：疼痛部位、性质与心绞痛相似，但程度更加剧烈，持续时间更长，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有特异性改变与演变，心肌坏死标识物增高。
2.其他疾病引起的心绞痛，严重的主动脉办狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等病，均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。
3.心脏神经官能症：胸痛为短暂(几分钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛。症状多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉舒适。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常有其他神经衰弱的症状。
4.肋间神经痛。
5.不典型疼痛：还需与肌肉、骨、关节疾病、胆管和上消化道病变等相鉴别。
肌肉、骨、关节疾病：如胸肌劳损、颈椎病、胸椎病、肩关节及周围韧带病变、肋软骨炎等，可表现为类似心绞痛症状，但这些病变都有局部压痛，疼痛常与某些姿势及动作有关，局部体检可明确诊断。
胆管和上消化道病变：如食管裂孔疝、贲门痉挛、胃炎、消化性溃疡、胆石症、胆囊炎等。食管裂孔疝可发生于饱餐后、平卧位，坐起或行走疼痛可缓解。头低脚高位钡餐检查可以明确诊断。
消化性溃疡有与进餐时间相关的规律性，且疼痛时间较长，碱性药物可以缓解。
胆石症及胆囊炎疼痛亦为发作性，疼痛时常辗转不安，有局部压痛及黄疸等表现，一般不易误诊。但要注意部分患者同时有胆管疾患和心绞痛，胆绞痛又可引起心绞痛的发作，必须仔细诊断。
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