2017年初级药士考试知识点辅导
2017年卫生资格考试时间为5月20-21、27-28日，考试即将进行，大家准备好了吗?下面是应届毕业生小编为大家提供的2017年初级药士考试知识点辅导，希望对大家备考有所帮助。
乙酰唑胺
乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂。在肾小管上皮细胞、胃黏膜、胰腺细胞、眼睫状体上皮细胞、红细胞和中枢神经细胞中均有碳酸酐酶的分布。
该酶的主要功能是促进CO2和H2O结合为碳酸，并使碳酸再解离为H+与HCO3-.当碳酸酐酶的功能被抑制时，任何需要矿和大量而连续供应的功能活动均受到影响，如：
①肾小管近曲小管内的碳酸酐酶被抑制，H+的产生减少，H+与Na+的交换减慢，Na+重吸收减少，Na+、H2O 与重碳酸盐排出增加，因而产生利尿作用，排出碱性尿。但利尿作用很弱，且长期服用会导致耐受性的发生，故目前很少单独用于利尿，然而，它对于伴有水肿的子痫患者则有良好的利尿降压作用;
②眼内各部组织(如睫状体、视网膜、晶体)均有碳酸酐酶的存在，患青光眼时，睫状体上皮内碳酸酐酶的活性增高，眼压上升。本品抑制睫状体上皮细胞内碳酸酐酶的活性，使眼压下降。 本品具有类似磺胺结构，口服吸收良好。服药后30分钟即能影响尿液的pH，1-1.5小时开始降低眼压，tmax为2-4小时，作用持续8-12小时。t1/2约为3-6小时。绝大部分药 以原形由肾小管分泌，服用量的80%在8-12小时内排出， 24小时可完全排尽。
氨苯蝶啶
氨苯蝶啶为留钾利尿药，其留钾排钠作用与螺内酯相似，但其作用机制与后者不同。它不是醛固酮拮抗剂，而是直接抑制肾脏远曲小管和集合管的Na+进入上皮细胞，进而改变跨膜电位，而减少K+的分泌;Na+的重吸收减少，从而使Na+、Cl-及水排泄增多，而K+排泄减少。
作用较迅速，但较弱，属低效能利尿药，其留钾作用弱于螺内酯。 本品口服吸收迅速，但不完全，生物利用度约30%～70%.口服后2小时起效，tmax为6小时，作用持续12～16小时。
t1/2为1.5～2小时，但无尿者的t1/2显著延长，可达10小时以上。本品在肝脏代谢，原形和代谢物主要由肾脏排泄，少部分经胆道排出。动物实验显示，本品可透过胎盘并分泌到乳汁中。
螺内酯不良反应
(1)常见的有：①高钾血症，最为常见，尤其是单独用药、进食高钾饮食、与钾剂或含钾药物如青霉素钾等以及存在肾功能损害、少尿、无尿时;即使与噻嗪类利尿药合用，高钾血症的发生率仍可达8.6%～26%，且常以心律失常为首发表现，故用药期间必须密切随访血钾和心电图;②胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃痉挛和腹泻;尚有报道可致消化性溃疡。
(2)少见的有：①低钠血症，单独应用时少见，与其他利尿药合用时发生率增高;②抗雄激素样作用或对其他内分泌系统的影响，长期服用本药在男性可致男性****发育、阳萎、性功能低下，在女性可致****胀痛、声音变粗、毛发增多、月经失调、性机能下降;③中枢神经系统表现，长期或大剂量服用本药可发生行走不协调、头痛等。
(3)罕见的有：①过敏反应，出现皮疹甚至呼吸困难;②暂时性血浆肌酐、尿素氮升高，主要与过度利尿、有效血容量不足、引起肾小球滤过率下降有关;③轻度高氯性酸中毒。
青霉素联合反应
1.青霉素不可与同类抗生素联用，由于它们的抗菌谱和抗菌机制大部分相似，联用效果并不相加。相反，合并用药加重肾损害，还可以引起呼吸困难或呼吸停止。它们之间有交叉抗药性，不主张两种β-内酰胺类抗生素联合应用。
2.青霉素不可与磺胺类药物和四环素类药物联合使用，青霉素属繁殖期“杀菌剂”，阻碍细菌细胞壁的合成，四环素属“抑菌剂”，影响菌体蛋白质的合成，二者联合作用属拮抗作用，一般情况下不应联合用药。临床资料表明单用青霉素抗菌效力为90%,单用磺胺类药效力为81%,两者联合用药抗菌效力为75%,若非特殊情况不可联合使用。
3.青霉素不可与氨基糖苷类药物混合输液，两者混合同于输液器给病人输液，因青霉素的β-内酰胺可使庆大霉素产生灭活作用，其机制为两者之间发生化学相互作用，故严禁混合应用，应采用青霉素静脉滴注，庆大霉素肌肉注射。
综上所述，青霉素联用不当，由于药物的相互作用，而导致药物不良反应是不可低估的。青霉素是治疗各种感染性疾病的最常用抗生素，严格掌握用药的适应证，合理联用，措施得力，减少不必要的不良反应。
⒋氯霉素、红霉素、四环素类、磺胺药等抑菌剂可干扰青霉素的杀菌活性，不宜与青霉素类合用，尤其是在治疗脑膜炎或需迅速杀菌的严重感染时。
⒌丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少青霉素类在肾小管的排泄，因而使青霉素类的血药浓度增高，而且维持较久，半衰期延长，毒性也可能增加。
⒍青霉素钾或钠与重金属，特别是铜、锌和汞呈配伍禁忌，因后者可破坏青霉素的氧化噻唑环。由锌化合物制造的橡皮管或瓶塞也可影响青霉素活力。呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液皆可破坏青霉素的活性。青霉素也可为氧化剂或还原剂或羟基化合物灭活。
⒎青霉素静脉输液加入头孢噻吩、林可霉素、四环素、万古霉素、琥乙红霉素、两性霉素B、去甲肾上腺素、间羟胺、苯妥英钠、盐酸羟嗪、丙氯拉嗪、异丙嗪、维生素B族、维生素C等后将出现混浊。故该品不宜与其他药物同并滴注。
⒏青霉素可增强华法林的作用。
⒐该品与氨基糖苷类抗生素混合后，两者的抗菌活性明显减弱，因此两药不能置同一容器内给药。
水通道蛋白概念
水通道蛋白(Aquaporin)，又名水孔蛋白，是一种位于细胞膜上的蛋白质(内在膜蛋白)，在细胞膜上组成“孔道”，可控制水在细胞的进出，就像是“细胞的水泵”一样。
水通道是由约翰霍普金斯大学医学院的美国科学家彼得·阿格雷所发现，他与通过X射线晶体学技术确认钾离子通道结构的洛克斐勒大学霍华休斯医学研究中心的罗德里克·麦金农共同荣获了2003年诺贝尔化学奖。
水分子经过Aquaporin时会形成单一纵列，进入弯曲狭窄的通道内，内部的偶极力与极性会帮助水分子旋转，以适当角度穿越狭窄的通道，因此Aquaporin的蛋白构形为仅能使水分子通过之原因。
青霉素脑病含义
青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应，通常青霉素仅有少量通过血脑屏障，但在用量过大，静滴速度过快时，大量药物迅速进入脑组织，即血及脑脊液中药物的浓度升高，干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统发应，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，称之“青霉素脑病”。
青霉素脑病的发病机理未明，其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)的`合成和转运，并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶，使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关，认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大，此外与制剂纯度，个体差异，剂量大小、注射方法，速度、浓度均有关。有的学者证明青霉素G在脑脊液中的浓度超过8u～10u/ml,即可出现毒性反应，有人认为血脑屏障机能差是主要原因。青霉素进入机体后90%由肾脏排出，婴儿肾功能差，使其半衰期延长，血中浓度增高，毒性增加，发生神经毒性作用。导致大脑兴奋性增高--惊厥，即“青霉素脑病。目前主张婴儿青霉素用量<60万u/kg·d,新生儿<40万u/kg·d,在24小时内分次输入，肾功能不全及循环不良者更要慎用。
由于老年人肾功能的减退，青霉素和其它广谱青霉素，半衰期延长。如青霉素G静注，在25岁青年身上半衰期为0.55小时，而在70岁老年人身上半衰期则为1.0小时;普鲁卡因青霉素半衰期在25岁青年身上为10小时，在70岁老年人身上则为18小时;双氯青霉素在小于30岁青年身上半衰期为0.88小时，在大于65岁老年人身上则为3.97小时;羟氨苄青霉素静注在青年身上半衰期为1小时～1.5小时，在89岁老人身上为2.67小时。同时，由于老年人血浆白蛋白产生减少，75岁以上者仅为3.7%，因此吸收的抗生素在血液中呈结合状态相应减少，其游离部分在血液和组织中升高。当老年人应用大剂量青霉素G、羧苄青霉素时，可出现神经～精神症状，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，也可出现暂时的精神失常，容易形成“青霉素脑病”。
由于小儿的血脑屏障功能及肾功能不成熟，大剂量青霉素可使脑脊液浓度明显增高，对中枢产生毒性作用，导致青霉素脑病的发生。另外，一百万青霉素G钠含Na+39mg,一百万青霉素G钾含V1+66mg,大量静注时应注意K+、Na+在体内的潴留。也容易形成“青霉素脑病”。
青霉素类特别是青霉素G的全身用量过大或静脉滴注过快时，脑脊液中青霉素浓度超过8U/ml，可对大脑皮层直接产生刺激作用，出现痉挛、惊厥、癫痫甚至昏迷等严重反应。一般在用药后24-72h内出现。常发生于新生儿，儿童和老年人，是因为药物易于透过其血脑屏障。对于有肾功能减退或发生肾功能衰竭的病人，由于药物排泄障碍，也易发生。
青霉素肌注区可发生周围神经炎。鞘内注射超过2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应。此反应多见于婴儿、老年人和肾功能减退病人。青霉素偶可引起致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现高热、焦虑、发热等。
病情严重主要表现为在原有疾病基础上，突然出现惊厥、脱水、缺氧、呼吸急促及血生化学改变(如低血糖、低钠血症、酸血症)、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷以及呼吸衰竭等。此反应发生机理不明。有的小儿还可能出现肢体瘫痪，囟门未闭的小儿可见囟门隆起，少数小儿可出现运动不协调。上述症状多在原患病后1～2周出现。
昏迷的时间长，可能留有严重的后遗症。后遗症可能包括呆傻、失明、耳聋、瘫痪等。少数病人可能会因病情严重而死亡。
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