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最新卫生资格《初级药师》复习知识点
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药物相互作用的影响
1.药物相互作用对药效学影响使其作用相加或增加疗效的机制是：
1)作用不同的靶位，产生协同作用。
2)保护药品免受破坏，从而增加疗效。
3)促进吸收，增加疗效。
4)延缓或降低抗药性，以增加疗效。
2.药物相互作用，作用不同靶位，产生协同作用，举例：
1)磺胺甲噁唑与甲氧苄啶，有协同抑菌或杀菌作用，磺胺药和甲氧苄啶分别作用于二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，使细菌的叶酸代谢收到双重阻断。
2)硫酸阿托品与胆碱酯酶复活剂联用，产生互补作用，可减少阿托品用量和不良反应，提高治疗有机磷中毒的疗效。
3)甲氧氯普胺与硫酸镁有协同利胆作用。
4)甲氧氯普胺与中枢抑制药合用镇静作用增强。
5)普萘洛尔与美西律联用，对室性早搏及室性心动过速有协同作用，但联用时应酌减用量。
3.药物相互作用，保护药品免受破坏，从而增加疗效，举例：
1)亚胺培南制剂中加入西司他丁钠，因亚胺培南可在肾脏中被肾肽酶破坏，而西司他丁钠为肾肽酶抑制剂，它可以保护亚胺培南在肾脏中不受破坏，阻断亚胺培南在肾脏的代谢，保证药物的有效性。2)β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素复方制剂联合使用，因β-内酰胺酶抑制剂可以竞争和非竞争性抑制β-内酰胺酶，是青霉素、头孢菌素免受开环破坏。3)苄丝肼或卡比多巴与左旋多巴合用时，培训搜培训课程px.wangxiao.so培训班培训网提示您苄丝肼/卡比多巴为芳香氨基酸类脱羟酶抑制剂，可抑制外周左旋多巴脱羧转化为多巴胺的过程，是循环中左旋多巴含量增高5-10倍，进入脑中的多巴胺量也随之增多。当两者合用时，可提高左旋多巴的血药浓度，增加进入脑组织的量，延长其半衰期，并可减少左旋多巴的用量，降低外周性心血管系统的不良反应。
4.药物相互作用，延缓或降低抗药性，以增加疗效，举例：
1)抗疟药青蒿素可诱发抗药性，与乙胺嘧啶、磺胺多辛联合应用，可延缓抗药性的产生。
2)磷霉素与β-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、氟喹诺酮类抗菌药物联合应用，具有相加或协同作用，并减少耐药菌株的产生。
5.药物相互作用，减少药品不良反应，举例：
1)阿托品与吗啡合用，可减轻后者所引起的平滑肌痉挛而加强镇痛作用。
2)普萘洛尔与硝酸酯类产生抗心绞痛的协同作用，并抵消或减少各自的不良反应。
3)普萘洛尔与硝苯地平联用，可提高血压疗效，并对劳力性和不稳定型心绞痛有较好疗效。
丙型肝炎病毒的生物学特性
一、形态培养
HCV病毒体呈球形，直径小于80nm(在肝细胞中为36～40nm，在血液中为36-62nm)，为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有剌突。HCV体外培养尚未找到敏感有效的细胞培养系统，但黑猩猩对HCV很敏感。
二、基因结构
HCV-RNA大约有9500-10000bp组成，5′3′非编码区(NCR)分别有319-341bp，和27-55bp，含有几个顺向和反向重复序列，可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF)，其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3'，能编码一长3014个氨基酸的多聚蛋白前体，可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成各自独立病毒蛋白，即三种结构蛋白，为分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白，C)和33KD(E1)，72Kd(E2/NS1)的糖蛋白，及四种分子量为23KD、52KD、60KD、116KD的非结构蛋白分别与NS2、NS3、NS4、NS5相对应。由于GP72正好与瘟病毒表面蛋白或黄病毒第一个非结构蛋白(NS1)相对应，故将GP72的基因标记称谓E2/NS1.E1和E2/NS1糖蛋白能产生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能还不清楚，发现与细胞膜紧密结合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS5有依赖于RNA的聚合酶活性，参与HCV基因组复制。
三、变异性
HCV具有显著异源性和高度可变性，对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致，如5′—CR最保守，同源性在92-100%，而3′NCR区变异程度较高，在HCV的编码基因中，C区最保守、非结构(NS)区次之，编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。
四、基因分型
HCV基因分型还无统一标准，因用于基因分型的部位和采用的技术方法不同，出现了各种基因分型结果，但各种基因型分类方法之间有一定的对应关系
丙型肝炎病毒
丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3.此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。
输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。
丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。
临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。
丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。
临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV.可能与HCV感染后病毒血症水平低及HDV基因级变异性有关。
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