2017年内科主治医师考试必考考点
内科学是对医学科学发展产生重要影响的临床医学学科。它是一门涉及面广和整体性强的学科。 应届毕业生考试网小编为大家整理了2017年内科主治医师考试必考考点，希望对大家备考有所帮助。
头痛的诊断原则
(1)详细询问患者的头痛家族史、平素的心境和睡眠情况;
(2)头痛发病的急缓，发作的时间、性质、部位、缓解及加重的因素;
(3)先兆症状及伴发症状等;
(4)体检与辅助检查如颅脑CT或MRI检查、腰椎穿刺脑脊液检查等。
结核性脑膜炎的检查
血常规检查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素异常分泌综合征的患者可出现低钠和低氯血症。约半数患者皮肤结核菌素试验阳性或胸部X线片可见活动性或陈旧性结核感染证据。
CSF压力增高可达400mmH2O或以上，外观无包透明或微黄，静置后可有薄膜形成;淋巴细胞显著增多，常为(50～500)×106/l.蛋白增高，通常为1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改变可高度提示诊断。
CSF抗酸染色仅少数为阳性，CSF培养出结核菌可确诊，但需大量脑脊液和数周时间，CT可显示基底池和皮质脑膜对比增强和脑积水。
管型尿的临床意义
1、细胞管型：
(1)红细胞管型属病理性，表明血尿的来源在肾小管或肾小球，常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎或急性肾功能衰竭。
(2)白细胞管型属病理性，是诊断肾盂肾炎及间质性肾炎的重要证据。若尿内有较多此类管型时，更具有诊断价值，可作为区别肾盂肾炎及下尿路感染的依据。
(3)上皮细胞管型在尿内大量出现，表明肾小管有活动性病变。这种情况可出现于肾小球肾炎，常与颗粒、透明或红、白细胞管型并存。
2、颗粒管型：
颗粒管型是由上皮细胞管型退化而来，或是由已崩解的上皮细胞的原浆粘合形成2017年内科主治医师考试必考考点汇总2017年内科主治医师考试必考考点汇总。颗粒管型意味着在蛋白尿的同时有肾小管上皮细胞的退变、坏死，多见于各种肾小球疾病及肾小管的毒性损伤。有时也可出现于正常人尿中，特别是剧烈运动之后，如经常反复出现，则属异常。
3、蜡样和脂肪管型：
蜡样和脂肪管型是细胞颗粒管型再度退化后形成的，常反映肾小管有萎缩、扩张。多见于慢性肾病尿量减少的情况，或是肾病综合征存在脂肪尿时。
4、透明管型：
透明管型可以出现于正常尿液中，有蛋白尿时透明管型则会增多，见于各种肾小球疾病。
晶体性关节炎的治疗目的
(1)用抗炎药物终止急性发作;
(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁);
(3)通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。 预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨、关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压，高脂血症及肥胖症。
奇脉产生机理
奇脉产生主要与左心搏出量有关，正常人在吸气时由于肺脏膨胀因此从肺静脉回流到左心室血量减少，左心室的搏出量平均约减少7%，动脉收缩压相应平均降低3%，在此瞬间桡动脉的搏动减弱。当呼气时肺脏恢复原状从肺静脉回流到左心室血量又增多，如此随呼吸周期性改变。
但在通常情况下摸不出来，故脉搏无明显改变。据近年来临床血流动力学超声心动图观察及动物实验结果认为，在心包填塞时吸气使右心回流增加，左室充盈降低而产生奇脉。
1、心包积液和缩窄性心包炎时舒张期心室充盈受限，吸气时肺循环血容量增加，血液滞留在血管内，致上下腔静脉的血液向右心回流不能相应增加，使肺静脉血液流人左室的量较正常时减少。
2、吸气时隔肌下降，牵扯紧张的心包，使心包腔内压力进一步增加，限制心室充盈使左室充盈量进一步减少，实验证明随着心包压升高正常的'脉搏逐渐减弱出现奇脉。
3、右室充盈增加，使室间隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，结果是主动脉血流减少压减低而出现奇脉。
4、肺气肿、哮喘、胸腔积液等影响右心室向肺脏排血时也可发生奇脉。
溶血性贫血
一、分类
1、急性溶血
起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。
2、慢性溶血
起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸，脾、肝肿大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。
二、治疗
1、病因治疗
去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物，药物引起的溶血，应立即停药;感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者，要积极治疗原发病。
2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂
如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，每日强的松40～60mg，分次口服，或氢化考的松每日200～300mg，静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑(Danazol)等。
3、脾切除术
脾切除适应证：①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效;②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术;③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术;④其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。
4、输血
贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应，给PNH病人输血也可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能，所以应尽量少输血。有输血必要者，最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。
5、其它
并发叶酸缺乏者，口服叶酸制剂，若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎，因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。
缺铁性贫血
一、病史提问
1.饮食习惯，是否有偏食或异食癖。
2.是否有消化系统疾病(萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡等)、钩虫病;女性是否有月经过多;是否做过胃肠手术等。男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。
二、临床症状
1.贫缺铁性贫血的表现：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。症状和贫血严重程度。
2.组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)。
3.小儿可有神经精神系统异常。
三、发病机制
1.缺铁对铁代谢的影响：
当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态铁时，铁蛋白、含铁血黄素、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面，当红细胞内铁缺乏时，转铁蛋白受体脱落进入血液，血清可溶性转铁蛋白受体(serumtransferringreceptor，sTfR)升高。
2.红细胞内缺铁对造血系统的影响：
血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合成为血红素，以游离原卟啉(FER)的形成积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉(ZPP)，血红蛋白生成减少，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞低色素性贫血;严重时粒细胞、血小板的生成也受影响。
3.组织缺铁对组织细胞代谢的影响：
细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低，进而影响患者的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力;缺铁可引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍。
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