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普通外科学主治医师重点：急性胰腺炎
导语：在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。那么急性胰腺炎的相关考试内容是什么你知道吗?我们一起来看看吧。
一、急性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一种常见的急腹症。按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。前者病情轻，预后好;而后者则病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常常涉及全身的多个脏器。
致病危险因素急性胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆道疾病为主，占50%以上，称胆源性胰腺炎。西方主要与过量饮酒有关，约占60000
I.胆道疾病胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流人胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。造成胆总管末端阻塞的原因还有胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。
2.过量饮酒在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。酒精除了能直接损伤胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内l压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等对胰腺进行“自我消凳化”而发生急性胰腺炎。
3.十二指肠液反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的〕肠激酶可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷月旨酶A，从而导致急J吐胰腺炎的发生。十二指肠内压力增高的原因有:穿透性十二指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤、胃大部切除术后输人拌梗阻以及其他梗阻因素。
4.创伤因素上腹部钝器伤、穿通伤、手术操作，特别是经Vater壶腹的操作，如内镜逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜经Vater壶腹胆管取石术等。
5.胰腺血循环障碍低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘滞度增高等因素均可造成胰腺血循环障碍而发生急性胰腺炎。
6.其他因素胰腺炎的致病危险因素还有很多，如饮食因素、感染因素、药物因素以及与高脂血症、高血钙、妊娠有关的代谢、内分泌和遗传因素等。除上述病因外，少数急性胰腺炎找不到原因，称为特发性胰腺炎。
发病机制与病理生理急性胰腺炎的发病机制比较复杂，至今尚未被完全阐述清楚。
在正常情况下，胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能。在上述致病因素存在时，各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，将对机体产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破坏细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞死亡。弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，通透性增加。脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染，在腹膜后、网膜囊或游离腹腔形成脓肿。
大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收人血可导致心、脑、肺、肝、’肾等器官的损害，引起多器官功能障碍综合征。细菌内毒素人血后还可触发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生并释放大量内源性介质，这将加重全身损害和多器官功能障碍。
急性胰腺炎时血流动力学发生改变，如血液粘度增高、红细胞聚集增加和红细胞变形能力下降，这些变化将加重胰腺血循环障碍，使病情恶化，可使水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转化。
病理基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。
1.急性水肿性胰腺炎病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。
2.急性出血坏死性胰腺炎病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。
临床表现由于病变程度不同，病人的临床表现也有很大差异。
1.腹痛是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。
2.腹胀与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致。腹膜后炎症越严重，腹胀越明显。腹腔积液时可加重腹胀。病人排便、排气停止。
3.恶心、呕吐该症状早期即可出现，常与腹痛伴发。呕吐剧烈而频繁。呕吐物为胃十二指肠内容物，偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。
4.腹膜炎体征急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。急性出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围较广或延及全腹。移动性浊音多为阳性。肠鸣音减弱或消失。
5.其他较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热。合并胆道感染常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续性高热为主要症状之一。若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疽。坏死性胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期继发感染使休克原因复杂化且难以纠正。伴急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发给。有胰性脑病者可引起中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。腹膜后坏死组织感染可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人可因外溢的胰液经腹膜后途径渗人皮下造成出血。在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑，称Grey-Turner征;若出现在脐周，称Cullen征。胃肠出血时可有呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DIC表现。
诊断
1.实验室检查
(1)胰酶测定:血清、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24小时达高峰，4-5天后逐渐降至正常;尿淀粉酶在24小时才开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，1-2周后恢复正常。血清淀粉酶值超过500 U祖1(正常值40-180 U/dl, Somogyi法)，尿淀粉酶也明显升高(正常值80-v300 U/dl, Somogyi法)，有诊断价值。淀粉酶值愈高诊断正确率也越大。但升高的幅度和病变严重程度不成正相关。
血清淀粉酶同工酶的测定提高了本病诊断的准确性。虽然血清淀粉酶升高，但P一同工酶不高也不能考虑急性胰腺炎的诊断。淀粉酶清除率与肌昔清除率比值的测定可排除因肾功能不全对尿淀粉酶的影响。正常比值为3.1，当比值大于5时有诊断价值。
血清脂肪酶明显升高(正常值23-300 U/L)也是比较客观的诊断指标。
(2)其他项目:包括白细胞增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、血气分析及DIC指标异常等。诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，所含淀粉酶值高对诊断很有帮助。
2.影像学诊断
(1)腹部B超:是首选的影像学诊断方法，可发现胰腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为均匀低回声，出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。还可检查胆道有无结石，胆管有无扩张。但由于上腹部胃肠气体的干扰，可影响诊断的准确性。
(2)胸、腹部X线片:胸片可显示左肺下叶不张，左侧隔肌抬高，左侧胸腔积液等征象;腹部平片可见十二指肠环扩大、充气明显以及出现前哨肠拌和结肠中断征等。
(3)增强CT扫描:不仅能诊断急性胰腺炎，而且对鉴别水肿性和出血坏死性提供很有价值的依据。在胰腺弥漫性肿大的背景上若出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，则可诊断为胰腺坏死。还可在网膜囊内、胰周、肾旁前或肾旁后间隙、结肠后甚至骼窝等处发现胰外侵犯的征象。此外，对其并发病如胰腺脓肿和假性囊肿等也有诊断价值。
(4) MRI:可提供与CT相同的诊断信息。
3.临床分型轻型急性胰腺炎:多为水肿性胰腺炎，主要表现为上腹痛、恶心、呕吐;腹膜炎限于上腹，体征轻;血、尿淀粉酶增高;经及时的液体治疗短期内可好转，死亡率很低。重症急性胰腺炎:多为出血坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围宽，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，偶见腰胁部或脐周皮下Arl斑征。腹水呈血性或脓性。可伴休克，也可并发脏器功能障碍和严重的代谢障碍。实验室检查:白细胞增多(>16 X 109 /L)，血糖升高(X11. 1 mmol/L)，血钙降低(<1.87 mmol/L)，血尿素氮或肌配增高，酸中毒;Pa0:下降<8 kPa (<60 mmHg)，应考虑ARDS;甚至出现DIC、急性肾功能衰竭等。死亡率高。早期合并多器官功能障碍的特重型胰腺炎称暴发性胰腺炎，死亡率很高。
针对重症急性胰腺炎国际上有许多评定标准。如Ranson预后判断标准、急性生理学和慢性健康评分标准APACHE U (acute physiology and chronic health evaluation)，对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。
急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺坏死、胰腺脓肿、急性胰腺假性囊肿及胃肠道。
1.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周(包括腹膜后间隙)脂肪坏死。根据有无感染又分为感染性和无菌性胰腺坏死。
2.胰腺及胰周脓肿指胰腺和(或)胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织和(或)胰周组织坏死液化继发感染所致，脓液培养有细菌或真菌生长。
3.急性胰腺假性囊肿胰腺周围液体积聚，被纤维组织包裹形成假性囊肿。
4.胃肠道瘩胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔而发生瘩。常见的部位是结肠、十二指肠，有时也发生在胃和空肠。
5.出血由于胰液的消化作用，有时也会造成腹腔或腹膜后的大出血。
治疗根据急性胰腺炎的分型、分期和病因选择恰当的治疗方法。
1.非手术治疗适应于急性胰腺炎全身反应期、水肿性及尚无感染的出血坏死性胰腺炎。
(1)禁食、胃肠减压:持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀并增加回心血量。
(2)补液、防治休克:静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。对重症病人应进行重症监护。
(3)镇痛解痉:在诊断明确的情况下给予止痛药，同时给予解痉药(山蓑若碱、阿托品)。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
(4)抑制胰腺分泌。抑酸和抑胰酶制剂:H:受体阻滞剂(如西咪替丁)可间接抑制胰腺分泌;生长抑素(如octreotide)一般用于病情比较严重的病人;以及胰蛋白酶抑制剂等具有一定的疗效。
(5)营养支持:禁食期主要靠完全肠外营养(TPN)。若手术附加空肠造凄，待病情稳定，肠功能恢复后可经造瘩管输人营养液。当血清淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食。
(6)抗生素的应用:对重症急性胰腺炎，应经静脉使用致病菌敏感广谱抗生素。常见致病菌有大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯杆菌和变形杆菌等。
(7)中药治疗:呕吐基本控制后，经胃管注入中药，常用复方清胰汤加减:银花、连翘、黄连、黄芬、厚朴、积壳、木香、红花、生大黄(后下)。酌情每天3-6次。注人后夹管2小时。呕吐不易控制者可用药物灌肠。
2.手术治疗
(1)手术适应证:①不能排除其他急腹症时;②胰腺和胰周坏死组织继发感染;③经非手术治疗，病情继续恶化;④暴发性胰腺炎经过短期(24小时)非手术治疗多器官功能障碍仍不能得到纠正;⑤伴胆总管下端梗阻或胆道感染者;⑥合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿。
(2)手术方式:最常用的是坏死组织清除加引流术。经上腹弧形切口开腹，游离、松动胰腺，切断脾结肠韧带，将结肠向中线翻起，显露腹膜后间隙，清除胰周和腹膜后的渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管从腹壁或腰部引出，以便术后灌洗和引流。缝合腹部切口，若坏死组织较多切口也可部分敞开，以便术后经切口反复多次清除坏死组织。同时行胃造瘩、空肠造凄(肠内营养通道)，酌情行胆道引流术。
若继发肠痰，可将凄口外置或行近端造痰术。形成假性囊肿者，可酌情行内、外引流术。
(3)胆源性胰腺炎的处理:伴有胆总管下端梗阻或胆道感染的重症急性胰腺炎，宜急诊或早期((72小时内)手术。取出结石，解除梗阻，畅通引流，并按上述方法清除坏死组织作广泛引流。若以胆道疾病表现为主，急性胰腺炎的表现较轻，可在手术解除胆道梗阻后，行胆道引流和网膜囊引流术。病情许可时同时切除胆囊。若有条件可经纤维十二指肠镜行Oddi括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。急性胰腺炎经非手术治愈后2-4周作胆道手术。
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