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药学类病理知识点：胆汁的分泌和排泄障碍
导语：阻塞性黄疸主要是由哪两方面引起的你们还记得吗?这也是药学类病理的考试内容哦，跟着百分网小编一起来看看吧。
这里包括两种情况,一是肝内胆汁淤积(肝内胆汁淤积性黄疸)。二是胆汁由胆管排入肠道受阻，引起的阻塞性黄疸。胆道阻塞，毛细胆管内胆汁流不出去，以致压力升高,胆汁浓缩或胆栓形成，也反过来阻碍胆汁的分泌。
1.肝内胆汁淤积(intrahepatic cholestasis)由于各种原因使肝细胞排泌胆汁障碍,以致肝内胆汁淤滞和血中胆汁成分增多,而无胆道阻塞者,称为肝内胆汁淤积。可见于原发性胆汁性肝硬变、病毒性肝炎、某些药物的损害(如酒精、氯丙嗪、睾丸酮、妊酮等)及个别孕妇。其病变特点：光镜下，可见有肝细胞肿胀，内有胆色素沉积;严重的，有少数肝细胞变性坏死，毛细胆管内胆汁浓缩和有胆栓形成。电镜下，毛细胆管扩张，微绒毛减少，变平、甚至消失，滑面内质网呈不规则之增生，线粒体的嵴卷曲，毛细胆管周围溶酶体增多等。
肝内胆汁淤积的发病机制，目前还不完全清楚，可能与下列因素有关：
(1)自身免疫机制 原发性胆汁性肝硬化被认为与自身免疫有密切关系，早期见小胆管周围有淋巴细胞浸润和小胆管上皮细胞增生和坏死;以后发展成小胆管周围纤维组织增生和小叶间胆管萎缩，数目减少。病人血中抗线粒体抗体、抗小胆管抗体检出率高，免疫球蛋白浓度高。
(2)滑面内质网功能障碍胆固醇先在肝细胞滑面内质网中羟化，再在线粒体中进行侧链氧化，生成游离型初级胆汁酸(primary bile acibs)，其中主要是三羟基的胆酸(cholic acid)和二羟基的鹅脱氧胆酸(lithochocholic acid)很少。游离型胆汁酸再与牛磺酸或甘氨酸结合，形成结合型初级胆汁酸(如牛磺胆酸或甘氨胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸或甘氨鹅脱氧胆)，与胆红素、胆固醇形成亲水性强的乳粒，分泌入毛细胆管，经胆管排入肠道。胆汁酸盐在肠内受细菌作用，水解脱羟，成为次级胆汁酸(secondary bile acids)，例如牛磺胆酸变为脱氧胆酸(deoxycholicacid)，甘氨鹅脱氧胆酸变为石胆酸，然后被重吸收入肝，再经过羟化生成胆酸和鹅脱氧胆酸。
肝细胞主动分泌胆汁酸盐，使毛细胆管内渗透压升高，使水和电解质进入毛细胆管，因此胆汁酸盐是决定毛细胆管胆汁流量的重要因素，这部分胆汁称为“胆盐依赖性胆流”(bile saltdependent bile flow, BSDF)。滑面内质网质损，羟化胆固醇功能降低，此时胆固醇直接经侧链氧化而生成大量的石胆酸;从肠道重吸收入肝的石胆酸也增多，而在肝内又不能再羟化，因而在细胞内石胆酸过多。胆汁酸为两亲性化合物，一端为极性基团(-0H等)，另一端为非极性基团(CH等)，胆酸和鹅脱氧胆酸含羟基较多，极性较高，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性强，较易通过毛细胆管微绒毛分泌入毛细胆管，而石胆酸的羟基少，极性低，与胆红素和胆固醇形成的乳粒亲水性差，在毛细胆管微绒毛内发生淤积，渗透活性降低，从而使胆盐依赖性胆流减少，引起肝内胆汁淤积。
(3)毛细胆管内胆流受到抑制胆盐分泌可以带动水分流入毛细血管，这是推动毛细胆管内胆管内胆汁流动的一个因素。但是，在毛细胆管内胆汁流动率中还有40-70%是由另外的因素推动的，叫做“不依赖于胆盐的胆流(bile salt independent bile flow, BSIF)。BSIF在毛细胆管的胆汁流中似有更重要作用。实验证明，氨丙嗪、雌激素、特别是炔雌醇可抑制BSIF。凡能抑制细胞质膜Na+-K+-ATP酶的物质(如毒毛旋花苷)，可抑制BSIF。氯丙嗪和炔雌醇(避孕药)在人可引起肝内胆汁淤积，可能是通过抑制Na+-K+-ATP酶而起作用的。
胆汁介绍：
胆汁排泄：
胆汁排泄对于因为极性太强而不能在肠内重吸收的有机阴离子和阳离子是重要的消除机制。从胆汁排泄进入小肠的药物中，某些具有脂溶性的药物可被重吸收，葡糖苷酸结合物则可被肠道微生物的β-葡糖苷酸酶所水解并释放出原形药物，然后被重吸收，这就是肝肠循环。已知已烯雌酚、消炎痛、氯霉素、红霉素、等能形成肝肠循环。 分子量300以上并有极性基团的药物主要从从肝进入胆汁排泄。
中文名
胆汁排泄
外文名
Biliary excretion
分子量300以上并有极性基团的药物主要从从肝进入胆汁排泄。胆汁排泄对于因为极性太强而不能在肠内重吸收的有机阴离子和阳离子是重要的消除机制。从胆汁排泄进入小肠的药物中，某些具有脂溶性的药物可被重吸收，葡糖苷酸结合物则可被肠道微生物的β-葡糖苷酸酶所水解并释放出原形药物，然后被重吸收，这就是肝肠循环。已知已烯雌酚、消炎痛、氯霉素、红霉素、等能形成肝肠循环。
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