去极化型肌松药的作用特点是什么

　　去极化肌松药又称为非竞争性肌松药，其分子结构与ach相似，并且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而能产生与ach相似但较持久的去极化作用。下面是百分网小编给大家整理的去极化型肌松药的作用特点简介，希望能帮到大家!

　　去极化型肌松药的特点

　　这类药物又称为非竞争性肌松药(noncompetitive muscular relaxants)，其分子结构与ach相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，并且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而能产生与ach相似但较持久的去极化作用，使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由去极化转变为非去极化，前者为Ⅰ相阻滞，后者为Ⅱ相阻滞，从而使骨骼肌松弛。

　　去极化型肌松药的作用

　　1、常先出现短暂的肌束颤动。

　　2、连续用药有快速耐受性(大量反复用后可使N2脱敏而呈可兴奋状，与肌松作用的2个时相有关)。

　　3、抗胆碱酯酶药不能拮抗本类药的肌松作用，却反能加强。过量时不可用新斯的明解毒。

　　4、与N2结合产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使其失去电兴奋性导致肌松。

　　5、治疗量时无神经节N1阻断作用

　　拓展：乙酰胆碱简介

　　乙酰胆碱是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用。

　　在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺)，这二步是在胞浆中进行的;然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。

　　多巴胺的.合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶(氨基酸脱竣酶)作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的;然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。

　　进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

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